Диссертация (1154302), страница 30
Текст из файла (страница 30)
64).Таблица 64Степень недостаточности проприорецепции тазобедренного сустава у больных с коксартрозомв разных этиологических группах через три месяца после операции, M ± mЭтиологические группыИдиопатическийкоксартрозДиспластическийкоксартрозДо операцииЧерез 3 месяцапосле операцииДо операцииЧерез 3 месяцапосле операцииДо операцииАНГБЧерез 3 месяцапосле операцииПосттравматическийкоксартрозДо операцииЧерез 3 месяцапосле операцииСагиттальнаяФронтальнаяГоризонтальная22,3 ± 1,226 ± 0,324,2 ± 0,432,3 ± 1,829 ± 1,334,2 ± 1,419,3 ± 0,922 ± 0,421,1 ± 0,527,3 ± 1,924 ± 1,828,1 ± 1,421,3 ± 1,224 ± 0,521,7 ± 0,435,3 ± 1,835 ± 1,537 ± 1,422,5 ± 1,327 ± 1,223,2 ± 0,839 ± 2,337 ± 2,639 ± 3,8Примечание.
Все различия статистически значимы (p < 0,05).Результаты показывают статистически более значимые нарушения при АНГБ и посттравматическом коксартрозе и меньшие — при идиопатическом и диспластическомпоражении суставов, что свидетельствует о большей значимости соматосенсорной регуляции внесуставных элементов. Это может быть связано с более выраженными адаптивнымиреакциями при менее агрессивном течении патологического процесса и более длительномтечении заболевания.Отсутствуют статистически значимые различия дефицита проприоцептивной недостаточности между показателями, полученными до и через 6 месяцев после операции, у пациентов с диспластическим и идиопатическим коксартрозами (табл.
65). Напротив, в группе посттравматического коксартроза и остеонекроза головки бедра различия сохранялись.136Таблица 65Степень недостаточности проприорецепции тазобедренного суставау больных с коксартрозом в разных этиологических группахчерез шесть месяцев после операции, M ± mЭтиологическиегруппыИдиопатическийкоксартрозДиспластическийкоксартрозАНГБДо операцииЧерез 6 месяцев после операциисагит-фрон-горизон-сагит-фрон-горизон-тальнаятальнаятальнаятальнаятальнаятальная22,3 ± 1,226 ± 0,324,2 ± 0,4 24,3 ± 0,9 27,1 ± 1,2 24,2 ± 1,219,3 ± 0,9 22,0 ± 0,4 21,1 ± 0,5 20,5 ± 1,3 23,0 ± 1,1 23,1 ± 1,221,3 ± 1,2 24,0 ± 0,5 21,7 ± 0,4 31,5 ± 1,2 28,0 ± 1,8 34,0 ± 1,2Посттравматический коксартроз22,5 ± 1,3 27,0 ± 1,2 23,2 ± 0,8 35,0 ± 2,2 31,0 ± 1,7 34,0 ± 2,4Примечание. Все различия статистически значимы (p < 0,05).Через год после первичной артропластики сустава видна степень восстановленияпроприоцептивной чувствительности (табл.
66).Таблица 66Степень недостаточности проприорецепции тазобедренного суставау больных с коксартрозом в разных этиологических группахчерез 12 месяцев после операции, M ± mЭтиологическиегруппыИдиопатическийкоксартрозДиспластическийкоксартрозАНГБПосттравматическийкоксартрозДо операцииЧерез 12 месяцев после операциисагит-фрон-горизон-сагит-фрон-горизон-тальнаятальнаятальнаятальнаятальнаятальная22,3 ± 1,2 26,0 ± 0,3 24,2 ± 0,4 23,8 ± 0,826,9 ± 0,624,2 ± 0,419,3 ± 0,9 22,0 ± 0,4 21,1 ± 0,5 20,1 ± 0,722,9 ± 0,822,1 ± 0,721,3 ± 1,2 24 ± 0, 5 21,7 ± 0,4 23,2 ± 0,825,0 ± 1,223,2 ± 0,922,5 ± 1,3 27 ± 1, 2 23,2 ± 0,8 24,2 ± 1,828,0 ± 1, 425,0 ± 1,4Примечание. Все различия статистически значимы (p < 0,05).137Статистически значимых различий в группах по сравнению с дооперационными результатами не получено.
При сравнении показателей, полученных через 6 и 12 месяцев послеоперации, отмечается отсутствие статистически значимых различий в группах пациентовс диспластическим и первичным коксартрозом.Исследования соматосенсорных изменений у больных с патологией тазобедренногосустава позволили заключить, что дефицит данного вида чувствительности можно зафиксировать уже на ранних стадиях заболевания. Проприочувствительная недостаточность усугубляется по мере прогрессирования патологического процесса.
Данные корреляционной зависимости между продолжительностью коксартроза, выраженностью контрактуры и дефицитом проприочувствительности свидетельствуют о наличии механизма адаптивной перестройки с возрастанием роли внесуставных рецепторов в соматосенсорной регуляции принеагрессивном и длительно существующем патологическом процессе, что указывает на егоадаптивный характер.
Иссечение патологически измененных мягких тканей во время имплантации сустава приводит к увеличению соматосенсорного дефицита, который тем выше,чем более значимы были рецепторы, входящие во внутрисуставные образования. Восстановление рецепции длится от 6 до 12 месяцев в зависимости от выраженности дооперационнойадаптации и степени участия внесуставных рецепторов в соматосенсорной регуляции.3.7. Результаты оценки прочностных характеристик костной тканиРезультаты измерения прочностных характеристик губчатой кости головки бедрапоказали, что нагрузки, соответствующие пределу упругости и пределу прочности, практически одинаковы. При этом разрушение образцов костной ткани при сжатии во всех случаях сопровождалось образованием трещин под углом 45°, что соответствует характеристикам хрупких материалов (рис.
32, 33).Рис. 32. Костные фрагменты из головки бе-Рис. 33. Разрушение образца под уг-дренной кости вдоль и поперек костных трабекул лом 45° по направлению действия нагрузки138Характер разрушения, соответствующий характеристикам хрупкого материала, также соответствовал данным литературы [2, 41]. Результаты проведѐнного экспериментаприведены в таблицах 67—69.Таблица 67Результаты исследования образцов костной ткани поперек костных трабекулпри коксартрозе№ п/пL, ммPупр., Н∆L, ммЕ, МПа№ п/пL, ммPупр., Н∆L, мм Е, МПа113,0601,011,02316,34000,8115,028,51101,211,02417,28600,21044,0311,56901,0112,02516,95300,4316,1414,07501,0148,22615,24900,2525,6513,54500,6142,92713,22700,2251,5610,15300,7107,92817,06700,7229,7714,03400,884,02911,03300,773,2816,14300,8122,13018,01100,739,9914,51501,421,93112,03401,057,61016,41600,2185,23216,04800,7154,91116,46100,11412,13311,0200,215,51216,14200,2477,23417,01900,591,21316,72501,249,13513,5800,819,11416,94500,4268,4369,02200,469,91518,510700,3931,43714,01700,656,01617,115200,21834,43812,0400,416,91714,87601,0158,83912,5720,718,11814,82700,4141,04014,54300,6146,71914,86600,3459,64114,08800,5347,82014,85800,3403,94215,03000,5127,02113,02301,235,24312,05900,7142,82218,07900,12007,24411,09900,9170,8Образцы, взятые у пациентов с коксартрозом, имели модуль упругости поперѐк волокон (Е = 421 ± 105 Мпа) больше, чем вдоль (Е = 330 ± 88 Мпа) (p < 0,05).
Аналогичнаякартина просматривалась и для показателя предела прочности: [σ] = 36,2 ± 4 МПа поперѐк139волокон и [σ] = 27,7 ± 4 МПа вдоль (p < 0,05). Образцы, взятые у пациентов с асептическимнекрозом, имели предел прочности поперѐк ([σ] = 46,9 ± 11,1 МПа) волокон также больше,чем вдоль ([σ] = 34,1 ± 8,3 МПа), а модуль упругости приблизительно одинаковый(Е = 140 ± 31 против Е = 155 ± 30 МПа, p < 0,05).Таблица 68Результаты исследования образцов костной тканивдоль костных трабекул при коксартрозе№ п/пL, ммPупр., Н ∆L, мм Е, МПа№ п/пL, мм114,11200,721,7250316,54Pупр., Н ∆L, мм Е, МПа34,12016,92100,1500,90,610,02117,27300,2886,14100,8119,42216,92700,3214,719,08300,7318,02318,03401,086,4511,58400,6227,32416,05400,7174,268,58000,9106,62518,05500,7199,6717,82800,7100,52617,01800,948,0812,05700,7137,92717,53600,998,8913,81900,3123,42815,52200,4120,31014,2900,290,22918,03900,5198,21113,01101,020,23018,55000,5261,11217,52700,795,33116,02100,679,01315,18800,11875,63216,03500,6131,71416,31800,2207,13316,013600,6511,91513,15200,2480,83418,010500,6444,61615,03000,1635,23516,03700,5167,11713,93900,2382,63616,02200,682,81811,72100,486,73713,03200,783,91917,01700,2204,03815,02100,674,1Полученные характеристики губчатой кости во всех образцах отличались отсвойств нормальной кости и были различными при коксартрозе и АНГБ.
При изучениианизотропных свойств кости мы ожидали получить более высокие прочностные характеристики вдоль оси предполагаемого хода трабекул, однако в результате эксперимента140этого не обнаружено. В случае коксартроза полученные данные, на наш взгляд, свидетельствовали о структурной дезорганизации костной ткани и перестройки костной архитектоники. Длительность течения коксартроза во всех случаях превосходила времяестественной адаптивной перестройки костной ткани, которая проходила на фоне длительного существования фиксированной сгибательно-приводящей контрактуры. Это всвою очередь изменяло нормальное распределение линий напряженности в головке бедра, приближая их к горизонтальной плоскости, одновременно с этим происходила структурная дезорганизация губчатой кости из-за образования кист, формирования экзостозови прочих процессов естественного течения дегенеративного заболевания.
Изменения,обнаруженные при исследовании образцов ткани, поражѐнной АНГБ, на наш взгляд, возникли в результате разрушения (спрессовывания) костных балок в поражѐнном участкекости. Такой механизм деструктуризации приводит к потере какой-либо организациикостной ткани в данном участке кости, что в свою очередь приводит к утрате анизотропных свойств.Таблица 69Результаты исследования образцов костной ткани при асептическом некрозеголовки бедренной кости поперек и вдоль волоконПоперекВдоль№ п/пL, ммPупр., Н∆L, мм Е, МПа № п/пL, ммPупр., Н∆L, ммЕ, МПа114,96200,6217,3118,02700,5137,2210,810301,5104,7217,81900,859,7310,06001,084,7312,09500,7229,9411,512700,8257,7412,83800,798,1510,02200,562,1519,03900,7149,4—————620,57100,8256,8Таким образом, тип разрушения губчатой кости при коксартрозе и АНГБ во всехслучаях был аналогичен типу разрушения хрупкого материала; анизотропные свойства прикоксартрозе и АНГБ отличаются друг от друга и от здоровой кости; выявлено снижениепрочности костной ткани во всех образцах по сравнению с непоражѐнной костью; при коксартрозе модуль упругости и предел прочности поперѐк волокон превышал значение данного параметра вдоль волокон.1413.8.
Результаты предоперационного планирования первого этапа исследованияПредоперационное планирование основывалось на результатах клинико-рентгенологического обследования и решало следующие задачи: определялись тип фиксации эндопротеза и типоразмера тазового компонента; устанавливалась величина укорочения пораженной конечности; выявлялись анатомические изменения и/или дефекты вертлужнойвпадины; при наличии дефектов выбирались варианты их устранения; находился новыйбиомеханический центр ротации с учетом изменения центра ротации пораженного сустававследствие возможного нарушения ацетабулярной впадины, вызванного основным заболеванием; определялись оптимальный типоразмер бедренного компонента, учитывающийформу бедренного канала; уровень резекции шейки бедр; возможные сложности имплантации вследствие деформаций канала, склероза костной ткани, наличия имплантов послепредшествующих оперативных вмешательств; оптимальная длина шейки бедренногокомпонента с учетом нового биомеханического центра ротации тазового компонента;выраженность изменения (гипотрофии) мышц, стабилизирующих тазобедренный сустав;выбирался вариант обезболивания; оценивались риск сердечно-сосудистых осложненийи функциональные резервы у пациента.На основе комплексного клинико-рентгенологического исследования «качества»костной ткани, а также с учетом наличия у исследуемых факторов риска развития остеопороза выбирался тип фиксации импланта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
