Диссертация (1147773), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Чрезмерно низкая самооценка можетсвидетельствовать о неуверенности в себе, повышенной тревожности, отказе отпроявления инициативы, занимать позицию избегания неудач и мешать впринятии самостоятельного решения. Все эти особенности самооценки нередкозатрудняют процесс адаптации, социализации, что, несомненно, влияет наусловия психологического комфорта, как для самого юноши, так и егоокружения. Юноши тем самым торопят наступление взрослости, отстаивая своюсамостоятельность,правонасобственноемнение,отвергаяприэтомнастоятельный тон, не приемля категоричность, предписание взрослых, проявляяупрямство и подчёркивая каждый раз свою независимость [177, 180, 191,192].И.И.
Бецкой (1704-1795), являясь опытным педагогом и проводникомобразовательной политики ЕкатериныII, в своём труде «Генеральноеучреждение о воспитании обоего пола юношества» (1764) настаивал на созданиивоспитательного дома для юношей, чтобы способом воспитания воспроизвести«… новую породу или новых отцов и матерей, которые могли бы детям своим теже прямые и основательные воспитания правила в сердце вселять, какиеполучили они сами, и от них дети предали бы паки своим детям, и так следуя изродов в роды в будущие века…» [30].Основатель Петербургской школы психиатров И.М.
Балинский (18271902) в своих лекциях по психиатрии (1857) также акцентировал внимание наюношеском периоде, неоднократно подчёркивал важную роль правильного23воспитания и обучения, так как трудности юношеского возраста могут поройслужить причиной возникновения отклонений в развитии и проявлятьсяразличными формами неправильного, а порой и неадекватного поведения.Потребность в самовоспитании, свойственная лицам юношеского возраста,может реализоваться неправильными и ошибочными методами, стремлениемразвивать у себя социально нежелательные качества, побуждения и проявления[48, 18].Хотявюношескомвозрастеиформируетсяярковыраженнаянаправленность личности в виде определенных целей и перспектив жизни,установок, ориентаций и идеалов, несомненно, выраженная в некоторых случаяхэмансипация в самооценке, высокий уровень притязаний, опыт общения впреступной среде существенно искажают взгляды, убеждения, ценности,ориентации, мировоззренческие позиции.
Приобретая условно статус взрослого,юноша продолжает зависеть в материальном плане от родителей, что нередковызывает протестные реакции, снижает доверительную связь с семьёй,взрослыми, способствуя тем самым социальной направленности, спонтанным,легковесным побуждениям и необдуманным поступкам [200, 206].В дальнейшем доминирующие цели и мотивы, обусловливающиенаправленность и интересы личности, задают общий вектор поведения человека– тенденции действий и поступков на надситуативном уровне (Кулагина И.Ю.,2007)241.2.
Перинатальное гипоксическое поражение центральной нервнойсистемы: причины, механизмы, последствия.Во внутриутробном периоде в течение всего срока беременности высокачувствительность плода к неблагоприятным воздействиям. Особого вниманиязаслуживает перинатальный период как один из важных этапов онтогенеза,включающий в себя антенатальный (с 28 недели внутриутробного развития доначала родового акта при массе плода не менее 1000г и росте не менее 35см),интранатальный (сам акт родов) и ранний неонатальный (первая неделя жизниребенка или 168 часов) периоды. В зарубежных странах перинатальный периодисчисляется с 22 недели беременности при массе плода не менее 500г [33, 47].Наиболее уязвима во время беременности нервная система плода, любыенарушения которой клинически оформляются диагнозом «Перинатальноепоражение ЦНС». В нашей стране диагноз «Перинатальное поражение ЦНС»(ПП ЦНС) объединяет большую группу различных нарушений головного испинного мозга вследствие гипоксических, травматических, дисметаболических,токсико-метаболических и инфекционных повреждений [21, 22].Однойизчастыхпроблемвнутриутробногоразвитияявляютсягипоксические нарушения, которые регистрируются в 10,5% случаев от общегочисла беременностей и родов и в 45-50% случаев от общего числаперинатальных поражений ЦНС [21].Гипоксия может развиваться как в эмбриональный (период от образованиязиготы до 9-10 недели беременности), так и в плацентарный период (период от9-10 недели беременности до рождения ребёнка), неся разные последствия дляплода.Вовремяэмбриональногоразвитиянаблюдаютсяхроническиезаболевания матери, связанные с нарушениями газообмена, железодефицитной ииными анемиями, кровопотерями, следствиями которых могут быть нарушениясердечно-сосудистойибронхолёгочнойсистем.Неменееопасен25неблагоприятный эмоциональный фон в результате стрессовых воздействий,приводящихксужениюсосудовплодаиз-завыбросаадреналинавоколоплодную жидкость, ограничивая тем самым доставку кислорода к клеткамГМ плода и создавая условия кислородного голода.
На данном сроке гипоксияспособствует появлению различных аномалий развития или замедляет сампроцесс развития эмбриона [168, 224, 230].Плацентарный период опасен фетоплацентарной недостаточностью (ФПН)в результате затруднения циркуляции крови в сосудах пуповины или нарушенияматочно-плацентарного кровообращения. Этому способствуют многочисленныенарушения плаценты и пуповины (истинный узел пуповины, тугое обвитиеплода пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовыхпутей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при ееоболочечном прикреплении, преждевременная отслойка плаценты), тяжелыеформы позднего токсикоза беременных, перенашивание беременности, слабостьродовых сил, быстрые и стремительные роды, дискоординация родовойдеятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод и как следствие –длительный безводный промежуток.
В поздние сроки беременности хроническаявнутриутробная гипоксия ведёт к задержке роста плода и поражению ЦНС,снижая когнитивные и адаптационные способности ребёнка на всём периодеразвития (Орнатская Н.Н., 2003; Кравцов Ю.И., 2004; Линьков В.В., 2006).Исследования П.С. Бабкина (1994) показали неизбежное гипоксическоевоздействие на плод в интранатальный период. Данное явление, как естественноедля родового акта, получило название интранатальной гибернацией плода(ИНГП), позволяющее пережить минимальное кислородное обеспечение икомпрессию, возникающих по причине изменений в системе «мать-плацентаплод».
В этот момент включаются механизмы относительно замкнутогожизнеобеспечения и функционирования, позволяющие ребёнку пережить безсущественных последствий даже кратковременную аноксию [33, 47].При длительном ограничении снабжения кислородом и нарушении егоутилизации в ходе окисления происходят патологические изменения в клетках,26тканях, органах и системах, приводя к расширению сосудов, анаэробномуметаболизму и ацидозу. Больше всего от гипоксии страдает головной мозг,который является самым кислородозависимым органом.
После прекращенияпоступления кислорода он начинает полностью отключаться через 15 секунд, амассовая гибель нейронов начинается уже через пять минут после остановкикровообращения и дыхания. Чтобы этого избежать, организмом предусмотреныохранительные компенсаторные механизмы сохранения кровоснабжения ГМноворожденного на оптимальном уровне и для поддержания нужного уровнякровотока за счёт увеличения ЧСС до 150-160 ударов в минуту и наличияфетального гемоглобина, помогающего лучше транспортировать кислород. Так,при поступлении сигнала о гипоксии рефлекторно активизируются надпочечники,усиливается выброс гормонов, снижается работа сердечно-сосудистой системыплода, усиливается мозговое кровообращение, вызывая вторичную брадикардиюи системную гипотензию, уменьшая тем самым общий кровоток и ограничиваяпоступление крови к другим органам: коже, кишечнику, селезёнке, печени,почкам, лёгким [49, 52]В случае декомпенсации наступает гипоксемия как главное звенопатогенеза гипоксии – количественное процентное сокращение в клеткахпоступление кислорода.
Гипоксемия приводит к возбуждению хеморецепторовсинокаротиднойзоны,дугиаортыигипервентиляции.Следствиемгипервентиляции является гипокапния – состояние, вызванное нехваткойуглекислого газа в крови, расширяющее сосуды и снижая системное АД. Врезультате этого процесса в тканях происходит накопление недоокисленныхпродуктов, что в затяжных случаях чревато структурными повреждениями инеобратимой гибелью нейронов [63, 70, 237].Во внутриутробном периоде самыми чувствительными структурами ГМ кгипоксии являются базальные ганглии, ствол мозга, кора больших полушарий, атакже перивентрикулярный матрикс, который переплетён мощной сетью сосудов.Длительный недостаток кровоснабжения перивентрикулярного матрикса на срокегестации от 31 до 33 недели приводит к образованию перивентрикулярной27лейкомаляции (ПЛ), а на более ранних сроках гестации (с 28 по 30 недели) квнутрижелудочковымкровоизлияниям(ВЖК)икровоизлияниямвперивентрикулярную область (А.С.
Петрухин, 2012).Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) как следствие гипоксическогопоражения ЦНС развивается в постнатальный период и представляет собойплотные участки неправильной треугольной формы с нечёткими границамивысокой плотности. Характеризуется ПЛ ишемическим некрозом белого веществас частой локализацией в дорсальной или латеральной области и кнаружи отбокового желудочка с вовлечением зрительных путей и слуховых волокон.Некроз белого вещества ГМ происходит в зонах пограничного кровоснабжениямежду конечными ветвями кортикальных артерий и глубокими артериями накрайне малом расстоянии от стенок боковых желудочков, где снижена перфузиякислорода в ткани мозга.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
