Диссертация (1147773), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Далее появляются разрывы аксонов и выход глютаматаиз нейронов в белое вещество перивентрикулярной области. На перифериипоражаются олигодендроциты, и через сутки начинает развиваться инфильтрациямикроглии, пролиферация гипертрофированных астроцитов и эндотелиальнаягиперплазия. Не более чем через 5 дней на месте данного процесса начинаетсяфагоцитоз некротизированной ткани, приводящий к образованию кист.
СреднийсрокН.П.образованиякистпорезультатамисследованийА.Б.ПальчикиШабаловой (2000) составляет 19 дней от момента рождения ребенка.Перивентрикулярныекистывобластибоковыхжелудочковвызываютневрологические расстройства, а в более тяжёлых случаях – атрофию паренхимымозга. Позже кисты способны прорываться в полость боковых желудочков, частоприводя к порэнцефалии. В итоге следствием ПЛ наиболее часто являютсядетский церебральный паралич (ДЦП) (80,5% случаев), задержка психоречевого иинтеллектуального развития (В. Власюк, 2009).Частота встречаемости ПЛ по данным различных авторов колеблется от4,8 до 40%, а по результатам собственного исследования В.В.
Власюка и даннымлитературыобнаруживаетсяпочтиукаждогопятогоноворожденного,поступающего на секцию преимущественно после 6-го дня жизни. Роль ПЛ в28танатогенезе остаётся в наше время ещё недостаточно выясненной (Шуман П.М.,Селедник Л.Ж., 1980).Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) связано с распространениемкрови из области массивного геморрагического инфаркта, где источникомкровоизлияния является хориоидальное сплетение. В результате ВЖК кровьпроникает в желудочки и пропитывает вещество мозга. Клиническая картинапредставлена симптомами компрессии ствола и повышенного внутричерепногодавления.
Исход, как правило, зависит от этиологии: изолированное ВЖКнередко может протекать бессимптомно, имея чаще благоприятный прогноз.Однако в более старшем возрасте изолированные ВЖК могут проявлятьсякогнитивно-интеллектуальными нарушениями, а при сочетании ВЖК игеморрагического инфаркта к концу первого года формируется ДЦП [74, 90, 97].Исходы перинатального поражения ЦНС (ПП ЦНС) в основном сводятся квыздоровлению, органическим и функциональным нарушениям. Органическиепоследствияперинатальныхповрежденийсопровождаютсяпоражениеммоторной (различные виды ДЦП) или психической сферы (умственнаяотсталость, симптоматическая эпилепсия, гидроцефалия).
Функциональныенарушения могут проявляться также в виде нарушений моторной сферы, речи,языка,психическихневрологических(эмоционально-поведенческих)расстройств(В.М.Студеникин,процессовиВ.И. Шелковский,Л.Г. Хачатрян, Н.В. Андреенко (2008)).Исследователямибылоразработанонесколькоклассификацийэнцефалопатий в результате гипоксических последствий (Х.Б. Сарнат иМ.Т.
Сарнат, 1976; Л.Д. Дубовитц, 1990, Н.Н. Володин и др., 2000) (приложение2).В их основе лежит оценка состояния ряда основных показателейноворожденного: уровня сознания, мышечного тонуса, позы, вегетативныхрефлексов, ЭЭГ, физиологических рефлексов и адаптивных возможностейноворожденного, при которых оценивается изменение реакции ребёнка наповторные однородные стимулы одинаковой интенсивности.29ДиагностикаперинатальныхпораженийЦНСуноворожденныхзатруднительна вследствие нечеткой клинической картины, чрезвычайнобыстрой динамики ликвородинамических показателей и неврологическихсимптомов, особенно в первые дни жизни.
До недавнего времени одним изнаиболее доступных методов нейровизуализации в самый ранний периодявлялся предложенный в 1979 г R. Cooke и модифицированный в 1980г.A. Ben-Ora нейросонографический мониторинг, который проводился толькочерез открытый большой или малый родничок у ребёнка и позволял, преждевсего, оценить морфологические изменения головного мозга у новорожденных,заподозритьвпервыесуткиПЛ,предположитьналичиепери-илиинтравентрикулярного кровоизлияния и уточнить его степень. (Озерова О.Е.,1998, Зубарева Е.А и соавт.2000, Ватолин К.В. 2001, Лёвочкина С.А.
2003,Доманин, Е.И. 2004, Flor-Henry, P. 1983, Anand, N.K.1994, Dammann, O. 2000,Volpe, J.J. 2001).В настоящее время методы нейровизуализации более совершенны ипозволяют исследовать мозг ребёнка, независимо от открытости его родничков.Поданнымпроведённыхэхоэнцефалографическихисследованийноворожденных детей после перенесённой гипоксии, Самсонова Т.В. (2009),отмечает следующие нарушения:- эхоэнцефалографическая картина у новорожденного ребёнка с лёгкимгипоксическим поражением головного мозга чаще всего характеризуетсяумеренным снижением структурности церебральной паренхимы, поджатойжелудочковой системой за счёт отёка; оценка по шкале Апгар 6-7- баллов;- эхоэнцефалографическая картина средней степени гипоксическогопоражения характеризуется повышением эхоплотности перивентрикулярноговещества, свидетельствующим о наличии перивентрикулярного отёка; состояниеребёнка по шкале Апгар оценивается 5-6 баллов;- эхоэнцефалографическая картина тяжёлой степени гипоксическогопораженияхарактеризуетсягенерализованнымотёкомголовногомозга,диффузным повышением эхоплотности мозгового вещества, сопровождающейся30частичной или полной стёртостью анатомических структур, уменьшениемразмеров желудочков мозга, ослаблением пульсации сосудов.
В некоторыхслучаях отмечается преобладание выраженного перивентрикулярного отёка,внутричерепные геморрагии, односторонние внутрижелудочковые геморрагиипри наличии асимметричности желудочков, гиперэхогенные тени от тромбов вполостях,субарахноидальныекровоизлияния,кисты,расширениемежполушарной щели, перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ); состояниеребёнка по шкале Апгар оценивается 2-4- балла.Важнымпрогностическимдинамическоенейросонографическоеэлектроэнцефалографиикоррелируюткритериемс(ЭЭГ):можноисследованиенормальныеблагоприятнымиисходами.считатьГМ,показателиНизкийнетолькоиданныеЭЭГвысоконовольтаж,вспышки,подавление или отсутствие электроцеребральной активности, пароксизмальнаяЭЭГ часто коррелируют с неблагоприятными исходами [185,186, 187].Очень важно заметить, что такое патологическое состояние, как гипоксия,никогда не является самостоятельным заболеванием, а лишь явлением,сопутствующимкакой-либодругойпатологииголовногомозга.Постгипоксическое повреждение мозга нередко несёт характер хроническоготечения и не ограничивается первично возникшим очагом поражения.
В силутого, что к моменту рождения ГМ ребенка является незрелым и находится встадии активного развития, именно в этот период отмечены высокиекомпенсаторные возможности головного мозга (на протяжении первых месяцевжизни параллельно идут процессы восстановления и деградации гипоксическиизмененных нейронов). Нередки случаи, когда последствия подобной гипоксиидают о себе знатьинтеллектуальноена протяженииразвитиеивсейжизниадаптационныечеловека,возможности,влияянапроявляясьдевиациями психофизического развития (Самсонова Т.В., 2004,Фесенко Ю.А.,2010, Слюсарь, Т.А, Гронская С.И., 2014, Аhand N. К.
1994, Ваrkley R. A. 2007)311.3.Развитие биоэлектрической активности головного мозга в онтогенезе.Электрическая активность мозга человека начинает регистрироваться уплода в пренатальный период на 5-6-м месяцах внтриутробного развития в виденеопределённых прерывающихся низкочастотных ритмов. В 1942 году Д.Лидслей(D.Lindsley)впервыезарегистрировалу семимесячного плодаактивность в виде низковольтных колебаний с частотой 1-3 Гц [57,73].Исследование функциональной активности мозга новорожденных детейпроводят в состоянии естественного дневного сна, так как состояниебодрствованияуноворожденныхдетейкратковременно,асостояниеотносительного покоя ещё отсутствует.К первому месяцу жизни у грудных детей фоновая БЭАМ представленагенерализованной, нерегулярной, неритмичной, медленноволновой активностью,регистрирующейся во всех областях коры.
Однако некоторые авторы отмечаютбольшее преобладание амплитуды медленноволновой активности в затылочныхи центральных отделах коры ГМ, что связывается с более ранним созреваниемэтих отделов. Кроме этого, у зрелого новорожденного выявляют наличие ответав виде уплощения ЭЭГ на стимуляцию вспышкой света (Шеповальников А.Н.,1963;ПосикераИ.Н.,СтрогановаТ.А.,1983;ПосикераИ.Н.,Благосклонова, Н.К., Новикова, Н.В., 1994; Зенков, Л.Р, 2007,1988;Dreyfus-BrisacC.,1975; Westmoreland B., Stockard J., 1997; Соen R.W., Tharp B.R., 1985).В раннем периоде развития наиболее функционально зрелыми являютсятолько стволовые структуры, благодаря которым у ребёнка реализовываютсяосновные биологические потребности для выживания (питание, обоняние,тактильные ощущения, вкус) и, мезодиэнцефальные структуры, которыеотвечаютфункций.заэнергетическоеобеспечениеформирующихсяпсихических32Однако ЦНС характеризуется ещё общей незрелостью в виде малогоколичествасинаптическихсвязей,недостаточныхкорково-подкорковыхфункциональных взаимодействий, незрелости медиаторных систем, слаборазвитой миелинизацией аксонов, что является причиной пока ещё слабогопроведения возбуждения (Фарбер Д.А., 1969; Фарбер Д.А.
Алферова В.В.,1972;Новикова Л.А. и др. 1975; Зенков Л.Р., 2007; Королёва И.М., 2005).В 2-3 месяца у ребёнка начинает формироваться электрическая фоноваяактивность, достигающая частоты 4-6 Гц с фокусом в затылочных областях корыГМ. В данный период у ребёнка включаются в работу элементарные уровникоры мозга и формируется ориентировочная зрительная, слуховая, оптомоторнаяреакции, благодаря чему ребёнок уже способен фиксировать взор, удерживать вполе зрения движущийся предмет, вздрагивать и моргать при резком звуке, атакже поворачивать голову в сторону голоса взрослого [94].Альфа-ритм у ребёнка первого года жизни ещё не сформирован, идоминирование на ЭЭГ отводится тета-ритму. Согласно многим исследованиям,появляющиеся эпизодические нерегулярные низкоамплитудные колебания счастотой 6-9 Гц во всех областях коры считают прототипом альфа-ритма,доказательством чего служит пока ещё формальная и слабая реакция усвоенияритма в виде возникновения ритмических колебаний под воздействиемсветового раздражения, которая имеет место быть исключительно при наличииальфа-ритма (R.
Garsche, 1953; Н.В. Королёва, 2005, Н.Р. Зенков, 2004).В 2-3 месяца на ЭЭГ спокойного бодрствования в области роландовойборозды (зоне центральных извилин) также возникает роландический ритм,связанный с сенсомоторным анализатором и схожий по частоте с альфа-ритмом,но этот ритм реагирует в форме депрессии в ответ на перемену положенияконечности или сокращения мышц, а не на световое раздражение, как этопроисходитпри наличии альфа-ритма. Отсутствие роландического ритма водном из полушарий, по мнению исследователей, может указывать наодностороннее поражение мозга [94, 101].33С 3-4 месячного возраста в состоянии спокойного бодрствованияотмечается регистрация синхронизированной волновой активности в диапазоне3-5 Гцв затылочной области коры мозга. В этот же период формируетсясостояние относительного покоя и отмечается уже более устойчивая депрессияритма на свет. Преобладающие пока ещё на ЭЭГ дельта-волны, увеличиваютсяпо частоте и приобретают билатерально-синхронную организацию, чтосвидетельствует о созревании механизмов, обеспечивающих взаимодействиеполушарий мозга через срединные структуры (Д.
А. Фарбер, И. П. Алферова,1972; Л.Р. Зенков, 2000).С 7-ми месяцев до 1 года альфа-ритм постепенно совершенствуется, атета- и дельта-ритмы уменьшаются, и на протяжении всего первого года жизниребенка электрическая активность в затылочных отделах мозга имеет болеевысокую частоту, чем в передних. Однако, несмотря на присутствие уже альфа-,бета-, тета- и дельта-ритмов, доминирование всё ещё остаётся за медленнымиволнами. До 3 лет ритмические группы тета- и низкочастотного альфа-ритма наЭЭГ хорошо выражены в затылочных областях, но их неритмичное проявлениеуже отмечается и в лобных областях ГМ, что скорее всего связано с овладениемэлементарных моторных навыков, развитием речи, памяти, воображения [120].По мере взросления ребёнка (в возрасте от 1 до 5 лет) происходит развитиекорыбольшихполушарийилимбическойсистемы,способствующихпостепенному нарастанию частоты основного ритма до 8 Гц, имеющегоиндивидуальные вариации паттерна.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
