Диссертация (1147463), страница 5
Текст из файла (страница 5)
В., Ярошевский М. Г., 1998).В своей основе тревога носит адаптивный характер, она необходима длявыживания, поэтому аффект тревоги рассматривают как один из наиболееуниверсальныхибазовыхспособовреагированиянаразвивающуюсяфрустрацию. Но, несмотря на это, во многих случаях тревога становится одним изважных звеньев патогенеза соматических расстройств, поскольку утрачиваетсвою первоначальную адаптивную целесообразность. Например, отмечены«активные взаимоотношения между интенсивностью соматизации тревоги иуровнем повышения артериального давления, что наблюдается уже на стадиитранзиторной гипертензии и сохраняется при ее стабилизации» (Винокур В.
А.,2008, с. 189).Тревога относится к наиболее значимым эмоциональным состояниям,приводящим к развитию вазоспастических реакций при стенокардии, которыеотмечаются у 33% больных типичной стенокардией. Также было показано21активноевключениетревогивпатогенезидругихпсихосоматическихзаболеваний: язвенной болезни, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита идр.
(Винокур В. А., 2008). В связи с этим была окончательно утвержденаправомочность термина «психосоматическая тревога». Помимо этого, учитываяпсихогенныемеханизмыразвитиятревожныхсостоянийиреакций,реализующихся во многих случаях за счет вегетативных и соматических реакций,необходимо отметить наличие наследственной предрасположенности к высокомууровню тревожности.СпецификапереживаниятревогиубольныхИБСзаключаетсявпредставлениях о неизбежном прогрессировании заболевания с возможнымразвитием повторного инфаркта миокарда, чреватого опасными для жизниосложнениями. Подобные представления, в свою очередь, повышают уровеньтревоги, хронизируют ее (Губачев Ю.М. с соавт., 1985). Если же больному ИБСпредстоит оперативное лечение, то наибольшее значение среди ситуационныхфакторов приобретает томительное ожидание предстоящей операции. Особопатогенную роль при этом играет неопределенность срока или перенос датызапланированного хирургического вмешательства, сомнения в возможностиблагополучного исхода (Mayou R.
et al., 2000). Среди наиболее частых причинпредоперационнойтревогиJ.Viars(2009)выделяетбоязньболи,непредсказуемость результата операции, отрыв от дома, семьи и работы, страхпослеоперационной беспомощности. Многие описывают предоперационныйпериод как ожидание своей очереди за смертью. Как отмечают современныеисследователи, чувство потери контроля над ситуацией значительно усиливаетпредоперационную тревогу (Vingerhoets G., 1998). В обзоре современныхисследований сопутствующих ССЗ тревожных состояний Л.
А. Бокерия и М. Г.Киселева(2011) указывают, чтоповышеннаяпериоперационнаятревогакоррелирует с более медленным заживлением раны, повышенным ответомиммуннойсистемы,электролитическиминфекций.22дисбалансом,увеличениемрискаНесмотря на то, что к настоящему моменту проведено большое количествоисследованийспецификитревожнойсимптоматикиубольныхИБС,всовременной литературе практически отсутствуют данные о наличии илиотсутствии связи между выраженностью личностной и ситуационной тревоги иуровнем когнитивного функционирования пациентов. Одна из немногих работ вэтой области была выполнена О.
А. Трубниковой с соавт. (2012) и былапосвящена изучению личностной тревожности как фактора риска когнитивныхрасстройств у пациентов, перенесших прямую реваскуляризацию миокарда.Согласно полученным данным, как до, так и после операции КШ в группе высокотревожных пациентов по сравнению с умеренно тревожными наблюдалисьхудшие нейрофизиологические показатели. В связи с этим можно предположить,что одной из причин угнетения когнитивных функций у пациентов с ИБС впослеоперационном периоде может являться высокий уровень личностнойтревожности. Кроме того, в послеоперационном периоде КШ отмечалосьснижение ситуационной тревоги у всех пациентов.
Полученные в исследованииО. А. Трубниковой и соавт. (2012) данные согласуются с результатами другогоисследования, где также было выявлено снижение ситуационной тревоги впослеоперационном периоде КШ (Stroobant N., Vingerhoets G., 2008). Однакоснижение уровня тревоги предполагает и ослабление сигнальной функциитревоги, что может иметь негативные последствия особенно в сочетании сформированиемложногопредставленияобизлечении:пренебрежениепрофилактическими мероприятиями, отказ от медикаментозной терапии, возвратк нездоровому образу жизни и, как следствие, ухудшение течения болезни.Необходимо отметить высокую коморбидность тревоги и депрессий, так как ихсочетание приводит к утяжелению клинической картины соматического заболеванияи снижает эффективность проводимой соматотропной терапии.
Именно тревожные идепрессивныесостояниярассматриваютсякакзначимыеинезависимыепрогностические факторы неблагоприятного клинического и социального прогноза убольных с сердечно-сосудистой патологией, подвергшихся хирургическому лечению(Смулевич А. Б. с соавт., 2005).23В современном понимании депрессия представляет собой психическоерасстройство,характеризующеесяпатологическисниженнымнастроением(гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения вокружающей действительности и своего будущего (Смулевич А. Б., 2001).Существуют два подхода к изучению депрессии и депрессивных состояний:клинический и психологический. В рамках клинического подхода принятоуделять внимание исследованию физиологических основ депрессии, в частности,эффектов серотонина, а также описанию различных синдромов.
Психологическийподход, напротив, предполагает прежде всего изучение эмоциональных икогнитивных проявлений депрессии. А. Бек (2003), рассматривая депрессию каккомплекс психических феноменов, относит характеристики депрессивногосостояния к четырем основным группам: эмоциональные проявления (уныние иугнетенное настроение); когнитивные проявления (склонность депрессивногочеловека рассматривать себя как неполноценного относительно того, что являетсядлянегонаиболееважным);мотивационныепроявления(пассивность,зависимость, избегание и паралич воли); вегетативные и физические проявления(снижение интенсивности обмена веществ, потеря аппетита, уменьшениевыделения слюны и перистальтики, исчезновение сексуального влечения).К настоящему моменту проведено большое количество исследований,посвященных изучению взаимосвязи депрессий и различных соматическихзаболеваний.Депрессиясопутствуетсахарномудиабету,заболеваниямжелудочно-кишечного тракта, бронхиальной астме.
При этом следует отметить,что депрессия является не только следствием переживаемого соматическогозаболевания, но и важным звеном патогенеза соматических заболеваний за счетактивации симпатико-адреналовой системы. А это, в свою очередь, влечет засобойрасстройствасвертываемостикровообращениякрови,метаболизмаисердечногоуглеводовиритма,липидов,нарушениястимулируетхронические болевые синдромы и многие другие расстройства. Хорошо известно,что депрессии повышают риск развития инсульта при артериальной гипертензии,а также острого инфаркта миокарда при ИБС. Прогностическое значение24депрессии определяется тем фактом, что при ее наличии частота внезапныхсердечных смертей в несколько раз выше, чем при ее отсутствии (Винокур В.
А.,2008).Среди исследований последних лет изучение депрессивных состояний присердечно-сосудистых заболеваниях занимает особое место. По современнымоценкам распространенность депрессивных состояний у больных ССЗ варьируетот 18 до 60% (Смулевич А. Б. с соавт., 2005). Результаты клиникоэпидемиологического исследования по изучению депрессии в общесоматическойпрактике показали, что с наибольшей частотой депрессивные расстройствавыявляются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) – в61% случаев, после перенесенного ИМ – в 54% случаев, при артериальнойгипертонии (АГ) – в 52% случаев; причем у 20-25% обследованных больныхдепрессивные расстройства достигают значительной степени тяжести (Оганов Р.Г.
с соавт., 2004). По другим данным распространенность депрессий впостинфарктном периоде достигает 40-65%, в 18-25% случаев у больных развиваютсятяжелые депрессии, которые длятся не менее года. Для сравнения: популяционнаяраспространенность депрессии составляет около 5-11% (Бокерия Л. А., Киселева М.Г., 2011).Известно, что депрессия существенно снижает качество жизни и социальнуюадаптацию, влияет на течение ИБС в постинфарктном периоде, приводит к болееранней и повышенной смертности (Долженко М. Н., 2006).При сочетании ССЗ и депрессивного расстройства становится болеетяжелым течение и ухудшается прогноз каждого из них.
Наличие симптомовдепрессии достоверно увеличивает риск развития ИБС и АГ, а степень рисказначимо коррелирует с тяжестью симптомов депрессии. Депрессия утяжеляеттечение ССЗ, ассоциируется с повышенным риском развития ХСН (Смулевич А.Б. с соавт., 2005). Результаты исследований свидетельствуют, что депрессия приССЗ является неблагоприятным прогностическим фактором поражения органовмишеней (сердце, сосуды, почки, головной мозг). При АГ, нестабильнойстенокардии, ИМ депрессия является независимым фактором риска смерти от25ССЗ. Было установлено, что при остром ИМ депрессия имеет такое жепрогностическое значение в отношении риска смерти, как и низкая фракциявыброса левого желудочка или наличие сахарного диабета (Penninx B. W.
J. et al.,2001).Многочисленными исследованиями было подтверждено, что депрессия нетолько является фактором риска развития ИБС, но и в значительной степени влияет насоциально-трудовой прогноз заболевания (Бокерия Л. А., Киселева М. Г., 2011;Rozanski A. et al., 1999). Так, пациенты с депрессией реже возвращаются к трудовойдеятельности после перенесения ими ИМ или операции КШ, чем пациенты бездепрессии. При этом депрессия дает показатели нетрудоспособности, более чем в 2раза превышающие такие распространенные причины инвалидизации, как анемии,заболевания суставов или хроническая обструктивная болезнь легких.Также депрессия снижает приверженность лечению пациентов с ССЗ. Приналичии депрессии больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, невыполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения,режиму физической активности, ограничению употребления алкоголя.
Депрессивнаясимптоматика отрицательно влияет и на приверженность больных к рекомендованнойкардиологом медикаментозной терапии (Долженко М. Н., 2006; Rees K. et al., 2004).Так, R. Ziegelstein (2001) при опросе пациентов после КШ установил достоверныекорреляции между депрессией и снижением комплаентности к фармакотерапии. Какпишут А. Б. Смулевич и А. Л.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
