Диссертация (1147380), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Такая точка зрения способнапотенциально объединить сторонников как теории нейродегенерации, так и техавторов, кто склоняется к теории нейродизонтогенеза.Большинство этих морфологических аномалий, однако, не являютсяспецифическими для шизофрении, поскольку были обнаружены и при рядедругихпсихическихзаболеваний:депрессии,биполярномрасстройстве,алкоголизме, нервной анорексии, болезни Альцгеймера, мультиинфарктнойдеменции и некоторых других (Изнак А.Ф., 2008).1.1.4.
Нейропсихологический подход к анализу нарушений при шизофренииВцелом,позитивноерешениепроблемыизученияанормальныхпатологических паттернов нейрональной активности невозможно представить,опираясь исключительно на методы нейровизуализации и психофизиологическиеметоды исследования.Дело в том, что соотношение между клиническими данными, результатаминейровизуализации, психофизиологической оценки у больных шизофренией невсегда является достаточно убедительным (Тонконогий И.М., Пуанте А., 2007).28Данные, полученные при нейровизуализации мозга, часто минимальны, иногдамало информативны и часто сходны с контрольными данными психическиздоровыхиспытуемых.
Именнопоэтимпричинамстановитсяважнымкомплексное сочетание данных нейровизуализации, психофизиологическойоценки с нейропсихологическими данными как способ получить объективные,экологическивалидныеисследовательскиеидиагностическиепоказателинейропатологии мозга при шизофрении.Посколькуосновнойинтересученыхсосредоточеннавыявлениинейкогнитивных, нейробиологических маркеров, отражающих генетическуюуязвимость, высокий риск развития расстройств шизофренического спектра(Аведисова А.С., Вериго Н.Н., 2001; Keefe R.S.E., Eesley C.E., 2006), то вопросыпрактическойпервичнойидифференциальнойдиагностикиостаютсянедостаточно разработанными, что, в конечном итоге, сказывается и на качествеисследований, особенно на этапе отбора пациентов. В теории, при разработкедиагностических классификационных систем, и на диагностической практикеврача и клинического психолога достижения последних десятилетий в изучениирасстройств шизофренического спектра сказываются пока слабо (Рожкова М.Ю.,Стародубцев А.В., 2001; Bilder R.M., 2006).Интерес к анормальным паттернам нейропатологической активностибольных шизофренией определяется также попытками разработки методовнейропсихологической реабилитации пациентов (Холмогорова А.Б.
с соавт., 2007;Сафронов А.Г., Спикина А.А., Савельев А.П., 2012; McGurk S.R. et al., 2007;Medalia A., Choi J., 2009), поскольку медикаментозное лечение становится всеболее дорогостоящим, но, как и прежде, недостаточно результативным ивлекущим за собой множество негативных побочных эффектов.Для современной клинической нейропсихологии характерной являетсятенденция выхода за пределы неврологической клиники, клиники отдаленныхпоследствий локальных поражений головного мозга, в другую клиническуюреальность, применение нейропсихологического подхода к широкому кругупатофеноменовчеловеческогоповедения:аномалийразвития,синдромов29патологического старения, психосоматической дезадаптации, психотическихрасстройств (Вассерман Л.И. с соавт., 1997; Семенович А.В., 2010; Хомская Е.Д.,2012). В связи с этим для теоретической нейропсихологии клиническая модельшизофрении представляет несомненный интерес с точки зрения изучениясистемных интегративных механизмов функционирования центральной нервнойсистемы,структурно-функциональныхкорково-подкорковыенейронныйнейронныхсвязи;связей(вертикальных:горизонтальных:межполушарноевзаимодействие).Теоретические и экспериментальные исследования последних двадцати летвданномнаправленииобогатилинейропсихологиюнетольконовымиметодологическими принципами, но и способствовали разработке принципиальноновых методов исследования.
Новые нейропсихологические методики впервыепозволили по-новому посмотреть на психические функции, что существеннорасширилодиагностикидиапазонпритехэффективногоформахпримененияпатологиимозга,нейропсихологическойприкоторыхранеенейропсихологические исследования казались малоперспективными (ВассерманЛ.И. с соавт., 1997; Marshall J.C., Gurd J.M., 2003; Lezak M. D. et al., 2004).Некоторые авторы считают, что современная нейропсихология предлагаетперспективные методы оценки, обладающие неоспоримо большей точностью иобъективностью, чем патопсихологические (Чередникова Т.В., 2011).
Именнопоэтому, важно сравнить известные патопсихологические методики и новыезарубежные для уточнения их диагностической ценности.Перспективностьнейропсихологическогоанализавыражаетсяввозможности объективной оценки количественных и качественных нарушенийпсихической деятельности при шизофрении. Предметная область включает в себяразработку теоретико-методологических аспектов, направленных на уточнениеосновных понятий и категорий синдромного анализа, а так же разработкукритериев определения характера и глубины нейрокогнитивного дефицита сучётом мозговых структур и вклада их психопатологическую симптоматику(Корсакова Н.К., Магомедова М.В., 2002; Синицкий И.В., Чуприков А.П., 2007;30Иванов М.В., Ильина О.Г., Янушко М.Г., 2007; Ткаченко С.В., Бочаров А.В.;2008).Вместе с тем, большой вклад в понимание тонких психологическихмеханизмовнегативныхнарушенийпришизофрениивнеслиработыотечественных патопсихологов.
В современной отечественной медицинскойпсихологии дефицитарные расстройства рассматриваются либо как следствиенарушения потребностно-мотивационной регуляции деятельности: смещениесмыслообразующей функции, отщепление действенной функции от знаемой,ослабление роли социальной регуляции, снижение побудительной функции сформированием «особого когнитивного стиля» (Зейгарник Б.В., 1976; КритскаяВ.П. с соавт., 1991), либо как нарушения адаптивной, защитной и интегративнойфункции «Я» (Курек Н.С., 1996).
При этом психологическую основу дефектасоставляет единый патопсихологический синдром как система нарушенныхпсихических процессов и свойств личности, в который в рамках мотивационныхнарушенийвходятэмоциональныеиволевыеизменения,расстройствасамосознания, а также особенности познавательной деятельности, выражающиесяв снижении уровня ее социальной регуляции, то есть личностных характеристикпри относительной сохранности процессуально-операционных способностей.Нарушение управляющих компонентов деятельности вторично и зависит отснижения мотивационных факторов (Критская В.П., Мелешко Т. К., ПоляковЮ.Ф., 1991).Ведущая роль того или иного компонента в структуре синдрома определяетформирование разных типов шизофренического дефекта, в том числе шизоидного(парциального) или психоорганического (тотального).
При этом снижениепотребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельностии поведения обусловлены в первую очередь предиспозиционными факторами,которые изменяются по мере движения процесса. К ним относятся нарушенияобщения, снижение социальных эмоций, нарушение самосознания и самооценки,выражающиеся в снижении критичности, нарушения социального опосредования31произвольнойрегуляциидеятельности,снижениеизбирательностипознавательных процессов.В картине дефекта предиспозиционные негативные расстройства выступаютвсплавесизменениями,обусловленнымифакторамидвиженияшизофренического процесса, к которым относятся снижение психическойактивности, волевой регуляции психической деятельности, операционныххарактеристикмышления.Этиизмененияприобретаютспецифическиепроцессуальные черты вследствие их детерминации снижением потребностномотивационного компонента психической деятельности, в существенной мереобусловленного конституциональными факторами (Критская В.П.
с соавт., 1991).Этим объясняется своеобразие шизофренического дефекта и многообразие егоклинических проявлений, а также наличие негативных нарушений уже в раннемпреморбидном периоде, относительная независимость и отсутствие параллелизмав развитии продуктивных и дефицитарных расстройств.В работе, посвященной проблеме дефекта, Р. Я.
Вовин с соавторами (1991)предлагает различать понятия «шизофренические изменения личности» и«дефект», считая, что изменения личности представляют собой стабильноецелостное образование, включающее преморбидные предпосылки, некоторыепервичные психопатологические нарушения и компенсаторные феномены, то естьнесут в себе дополнительный непроцессуальный (экстраморбидный) компонент.Поэтому под дефектом автор предлагает понимать «квазистабильное угнетениеилиискажениенаступающееаффективно-побудительнойвследствиеболезненногоипроцессакогнитивнойилииныхактивности,патогенныхвоздействий» (цит. по: Мосолов С.Н., 2001. С. 24-25).На основании изучения различных клинических параметров дефицитарнойсимптоматики («базисных нарушений») Р.
Я. Вовин выделяет два основных типадефекта:тоническийспреобладаниемнарушений«энергетической»составляющей и органоидный с преобладанием когнитивных расстройств. Взависимости от доминирования в структуре дефекта той или иной негативнойсимптоматики в первом типе выделяются астенический, апато-адинамический,32дисбулический и атимический варианты, а во втором - апрозексический (снарушениями внимания), дисмнестический, с речевыми расстройствами и общейдезинтеграцией. В соответствии с таксономической моделью многоуровнегосуществования базисных нарушений G. Huber (1983) Р. Я.
Вовин допускаетвозможность терапевтического воздействия на дефект (цит. по: Мосолов С.Н.,2001. С. 25).Внастоящеевремяисследователямиделаютсяпопыткипровестисравнительный анализ базовых когнитивных функций у больных шизофренией,органическими поражениями головного мозга, депрессиями и неврозами(Корсакова Н.К., Магомедова М.В., 2002). На основании анализа литературныхданныхирезультатовмногочисленныхисследованийнейрокогнитивногодефицита, можно констатировать, что убедительных различий нейрокогнитивногодефицита у пациентов с шизофренией, аффективными расстройствами иорганическими поражениями головного мозга пока не выявлено.В целом, несмотря на популярность и высокую плотность научныхисследований в области нейрокогнитивного дефицита, данный феномен остаетсямалоизученным и, к сожалению, практически не используется в работеотечественных психологов.§1.2.
Экспериментально-психологические проблемы изучения когнитивногодефицита у пациентов с расстройствами шизофренического спектра1.2.1. Исследование когнитивного дефицитаИсследователинейрокогнитивногорасходятсядефицитавопримненииотносительношизофрении.Однистабильностиавторысчитаютнейрокогнитивный дефицит достаточно стабильным и не претерпевающимизменений на протяжении заболевания (Мосолов С.Н. с соавт., 2002, FinkelsteinJ.R. et al., 1997).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
