Диссертация (1147380), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Емельянова, И. А. Ласкавая и М. Г. Дашина выделяют три варианташизофреническогопатопсихологическогосимптомокомплекса,отражающихразную степень прогредиентности (выраженность дефекта) и интенсивности(форму течения) шизофренического процесса.Первый,илипатопсихологическогопограничный,вариантсимптомокомплексавключаетшизофреническогосимптомыизмененияличностно-мотивационной сферы мышления: признаки снижения произвольностиипродуктивностиассоциативногопроцесса,претенциозноепустоерассуждательство, снижение целенаправленности суждений, негрубые смысловыесоскальзывания, а также неравномерность, непоследовательность процессаобобщения с уравниванием значимости существенных и второстепенныхпризнаков, актуализацией латентных признаков понятий.
Выявление этоговарианта шизофренического патопсихологического симптомокомплекса имеетосновное значение для диагностики психопато- и неврозоподобных состояний убольных шизофренией. Данный тип чаще встречается при вялом непрерывномили благоприятном приступообразном течении шизофрении в период ремиссии.Второй,илипараноидный,вариантшизофреническогопатопсихологического симптомокомплекса включает отчетливые нарушенияличностно-мотивационной и операциональной сферы мышления: ригидныйсхематизм, патологическая символика, персеверативность, искажение процессаобобщения, разноплановость суждений, эмоционально выхолощенное витиеватое(вычурное) резонерство, снижение критичности. Данный тип преимущественнообнаруживаютприумереннопрогредиентном(параноидном)течениишизофренического процесса.Третий,илисимптомокомплексадиссоциированный,характеризуетсявариантявлениямишизофреническогораспада,дезинтеграцииличностно-мотивационной и операциональной сферы мышления.
В его составвходяттакиефеномены,какнецеленаправленность,расплывчатостьи24паралогичностьсуждений,признакираспадапонятий,патологическийполисемантизм или псевдоконкретность, нелепая символика, фрагментарностьвосприятия,причудливость,неадекватностьассоциаций,снижениеихсемантического уровня, грубая некритичность мышления и поведения. Этотвариант патопсихологических расстройств обнаруживают в период экзацербацииумеренно прогредиентного или злокачественного шизофренического процесса, наотдаленных его этапах, на высоте развернутых шизофренических шубов.(Емельянова Т.В., Дашина М.Г., Ласкавая И.А., 2009).1.1.3. Данные нейровизуализации и психофизиологических методов онейроанатомических аномалиях при шизофренииВ наши дни представление о том, что шизофрения являет собойнейробиологическоезаболевание,прикоторомкогнитивныенарушениявыступают одной из ключевых характеристик, принято большинством серьезныхспециалистов (Аведисова А.С., Вериго Н.Н., 2001; Корсакова Н.К., МагомедоваМ.В., 2002; Иванов М.В., Незнанов Н.Г., 2008; Keefe R.S.E., Eesley C.E., 2006;Bilder R.M., 2009 и др.).Утверждению нейрокогнитивной парадигмы в изучении шизофренииспособствовали результаты нейропсихологических и психофизиологическихисследованийдвухпоследнихдесятилетий,применениеметодовнейровизуализации мозговых структур больных (Алфимова М.В., 2006).Получены данные об отчетливых аномалиях некоторых функций мозга пришизофрении на разных стадиях развития расстройства, в период манифеста и впериод, предшествующий манифесту заболевания (Орлова В.А., Щербакова Н.П.и др., 2004; Harvey P.D., Keefe R.S.E., 2009; Kalkstein S.
et al., 2010). Сходныеаномалии были выявлены и у близких родственников больных шизофренией, атакже у лиц с высоким риском развития данного психического расстройства(Орлова В.А. с соавт., 1998; Савина Т.Д., Орлова В.А., 2003; Pantelis C. et al., 2002;Harvey P.D., Keefe R.S.E., 2009; Harms M., Wang L., Campanella C. et al., 2010).25Результатыисследованийпозволилиустановитьнейроанатомиюкогнитивного дефицита, преимущественно включающую в себя вовлеченностьпередних орбито-фронтальных отделов во взаимосвязи с медиобазальными,височными и другими отделами головного мозга (Синицкий И.В., Чуприков А.П.,2007; Лебедева И.С., 2009; Ropacki S.A.L., Perry W., 2007).Дисфункция этих структур формирует первичный характер нарушений ввиде снижения контроля, программирования и регуляции деятельности, а такжеискажение активационных воздействий со стороны средних и глубинныхструктур головного мозга (Саркисян Г.Р., 2007; Шмуклер А.Б., 2010; ЩербаковаИ.В., Барденштейн Л.М., 2010; Harrison P.J., Lewis D.A., 2003; Iritani S., 2007).Нарушение системных механизмов взаимодействия подкорковых образований слобными и височными зонами коры с акцентом на левостороннюю латеральностьмногими специалистами рассматривается как многообещающая модель этиологиии патогенеза шизофрении (Pantelis C.
et al., 2002; Palmer B.W. et al., 2009).Еслинормальнаядеятельностьголовногомозгаобеспечиваетсясогласованной деятельностью различных его структур, то нейробиологическойосновой некоторых психических расстройств, и шизофрении, в частности,является дезорганизация функций головного мозга за счет повреждения мозговыхструктур и нарушения межнейронных и межцентральных связей, лежащих восновевнутрикортикальных,межполушарныхикорково-подкорковыхвзаимодействий (Изнак А.Ф., 2008).
Допускается, что происхождение многихнарушений при шизофрении можно объяснить в терминах взаимодействиянейрональных систем и нервных сетей (Green W.P., 1980; Gur R.E., Gur R.C., 2009;Minzenberg M.J. et al., 2009).Важным компонентом патогенеза шизофрении считаются не тольконарушениякорково-подкорковыхнейронныхсвязей,ноинарушениягоризонтальных межполушарных отношений (Черниговская Т.В., Давтян С.Э.,Петрова Н.Н.
и др., 2004; Егоров А.Ю., 2006; Green W.P., 1980; Weinberger D.R.,1992). На уровне морфологии мозга у больных шизофренией отмечается либоуменьшение свойственной норме межполушарной асимметрии объемов лобных и26затылочных долей, сильвиевой борозды, либо аномальный характер такойасимметрии (Изнак А.Ф., 2008; Тетеркина Т.И. с соавт., 2008; Dragovic M.,Hammond G., 2005; Deep-Soboslay A., 2010).Для объяснения нейрокогнитивных нарушений и связанных с ниминейроанатомических аномалий предложены несколько теорий, среди которыхособого внимания среди исследователей заслужили теории нейродегенерации инейродизонтогенеза.Теория нейродегенерации основывается на данных о снижении объемасерого и белого вещества головного мозга в различных регионах коры и подкоркиу больных шизофренией, что может объясняться определенным процессуальнымдегенеративным процессом по аналогии с другими дегенеративными заболеваниянервной системы (Harrison P.J., Lewis D.A., 2003; Rund B.R., 2009; Shenton M.,KubickiM.,2009).Вотдельныхработахсообщалосьобутяжелениинейропатологических изменений у больных после повторных приступовзаболевания (Mathalon D.H.
et al., 1997; Pearlson G.D., Marsh L., 1999). Внекоторыхисследованияхбылавыявленакорреляциямеждустепеньюдистрофических изменений нервных клеток (олигодендроглия) и тяжестьюдефицитарной психопатологической симптоматики, получены доказательстватекущего нейродегенеративного процесса при шизофрении, в части случаевсочетающегося с наличием латентных аутоиммунных воспалительных измененийв мозге (Орлова В.А.
с соавт., 2010; Rund B.R., 2009). В тоже время, в другихработах констатируется отсутствие связи между степенью нейропатологическихизменений и длительностью заболевания, их стабильностью по данным целогоряда катамнестических томографических исследований (Jakob H., Beckmann H.,1986; Gur R.E., Pearlson G.D., 1993).Особенность гипотезы нейродизонтогенеза состоит в том, что мозговаяпатология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалияхразвития, а может выступать лишь как незрелость нейронных систем илиискажение их развития. Эти нарушения, согласно рассматриваемой теории, могут27приводить к образованию патологических связей в головном мозге (Тиганов А.С.,1999; Pantelis C., Wood S.J., Maruff P., 2002; Iritani S., 2007).Важным в теории нейродизонтогенеза является предположение, чтоотклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровнележат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, тоесть манифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов,вызывающих декомпенсацию функции соответствующих уязвимых нейронныхструктур (Lewis D.A., Levitt P., 2002).В тоже время, представляется более правильным соотносить когнитивныенарушенияпришизофрениинетолькоснарушениямисобственноморфологических структур мозга, но и с аномальными паттернами ихнейрональнойинейрофизиологическойактивности,какрезультатомкомпенсаторных процессов (Griego et al., 2008).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
