Диссертация (1146691), страница 6
Текст из файла (страница 6)
M. Lakka et al., 2002; Статкевич Т. В. и др., 2010). Японские врачи в ходе проспективного обследования 2613 пациентов показали, что наличие метаболического синдрома увеличивает частоту возникновения ишемической болезни сердца 2,1 раз (C. L. Chei, K. Yamagishi et al., 2008).Кроме влияния на частоту ИБС в целом, метаболический синдром и отдельные его компоненты влияют на частоту развития острого коронарногосиндрома (ОКС) (Громнацкий Н. И., Петрова Г. Д., 2007; L. Raposo et al.,2006; R.
B. Singh et al., 2008). В первую очередь значительное влияние на течение ОКС оказывает уровень глюкозы в крови и уровень инсулинорезистентности (T. Zornitzki et al., 2007; Срожидинова Н. З., 2009; Доскина Е. В.,Танхилевич Б. М., 2013). По данным авторов, более чем для 50% пациентов сострым инфарктом миокарда характерно повышение уровня глюкозы (Митьковская Т. В., Статкевич Т. В., 2009).
Анализ 15 исследований, изучавшихсвязь между уровнем глюкозы в крови и летальностью, отметил повышениеотносительного риска летального исхода при инфаркте миокарда в 3,9 раз убольных без сахарного диабета в анамнезе и при значениях сахара крови более 6,1 ммоль/л (A. Ceriello, 2005; M.
Kosiborod et al., 2008; M. Anselmino etal., 2008). При этом, по мнению некоторых авторов, у больных с СД 2-го типаотмечается увеличение относительного риска внутрибольничной смерти на70% в случае гликемии более 10,0 ммоль/л (Митьковская Т. В., Статкевич Т.В., 2009; Лукьянчиков В. С., Зверева И. В.,2009; В. Н. Каретникова и др.,2012; Munoz Roldan I., 2011; V. Gyberg et al., 2015).
Схожие данные получены32в проспективном исследовании GRACE: прогноз больных с ОИМ без СД 2-готипа в анамнезе, но с гликемией в остром периоде более 11,1 ммоль/л не отличался от прогноза больных с диагнозом СД 2-го типа (K. Franklin et al.,2004). Таким образом, метаболический синдром увеличивает риск развитияострого коронарного синдрома, и степень увеличения риска напрямую зависит от уровня инсулинорезистентности и уровня глюкозы крови (D.
Aronsonet al.,2004; P. W. F.Wilson, Ja. B. Meigs,2008).Метаболический синдром влияет на риск развития осложнений острогоинфаркта миокарда: острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков и кардиогенного шока (H. J. Buettner et al., 2007; P. J. Gheeraert et al,2006; G. Andrikopoulos et al., 2013).
Показано, что гипергликемия и низкиезначения липопротеинов высокой плотности являются независимыми предикторами развития острой сердечной недостаточности (M. Zeller et al.,2005). Другие исследования свидетельствуют, что острая сердечная недостаточность различных классов (классификация Kilip) встречается у больных сметаболическим синдромом в 46,0%, а в контрольной группе в 20% случаев,при этом среди всех компонентов МС именно гипергликемия имеетнаибольшую ассоциацию с развитием сердечной недостаточности (P. Deedwania et al., 2008). В ходе изучения 633 случаев госпитализации с ОИМ былопоказано, что острая левожелудочковая недостаточность особенно второго ивыше классов по Killip встречается достоверно чаще у больных с метаболическим синдромом (M.
Zeller et al., 2005). Схожую динамику отмечают и российские ученые: риск развития острой левожелудочковой недостаточности убольных с МС, согласно разным исследованиям, увеличивается в 2-3,05 раза(Давыдова Е. В., 2008).По данным ряда исследователей метаболический синдром влияет науровень маркеров повреждения миокарда. Исследования показывают, что вгруппе с МС уровень креатинфосфокиназы (КФК) выше в 2,6 раз, по сравнению с контрольной группой (Давыдова Е. В., 2008). Ряд зарубежных иссле-33дований отмечают еще большее увеличение креатинфосфокиназы у больныхс метаболическим синдромом (Y. Uchida, S. Ichimiya et al., 2012; D. Kranjcec,V.
Altabas, 2012; Z. Syed et al., 2011). Также у пациентов с метаболическимсиндромом отмечалось повышение уровня тропонина по сравнению с контрольной группой (D. Milosz, L. Czupryniak et al., 2007). Однако имеются ипротивоположные литературные данные: в ходе исследования 633 больных сОИМ у больных с метаболическим синдромом уровень КФК и тропонинабыл достоверно ниже, при этом острая левожелудочковая недостаточность уэтих больных развивалась чаще, чем в контрольной группе (M. Zeller et al.,2005).В отношении влияния МС на риск развития летальных исходов и рецидивирующего ОИМ данные противоречивы.
Большинство авторов считает,что наличие МС увеличивает риск развития летальных исходов у больных сОИМ (D. Tschoepe, P. Roesen, W. A. Scherbaum, 1999; A. M. J. Wassink et al.,2008). По данным некоторых исследователей, показатель летальности востром периоде инфаркта миокарда в группе больных с МС в 2 раза выше,чем в контрольной группе (S. Lavi et al., 2008). Также имеются исследования,согласно которым, наличие МС у пациентов с ОКС приводит к увеличениюриска развития внезапной сердечной смерти, рецидивирующего инфарктамиокарда и возвратной ишемии миокарда на 34% по сравнению с контрольной группой (G. G. Schwartz et al., 2005; G.
Ciobotaru et al., 2000; / Y. Liu et al.,2013). Однако по данным других ученых метаболический синдром не увеличивает риск развития летального исхода в первый год после ОИМ, несмотряна увеличение внутригоспитальной летальности у таких пациентов. Так, входе исследования 1990 пациентов с ОИМ у больных с метаболическим синдромом были получены более высокие показатели летальности в госпитальном периоде, однако при учете летальности за целый год после развитияострого коронарного события происходит выравнивание показателей в различных группах исследуемых (M. G. Lee, M. H. Jeong et al., 2010).
Некоторые34авторы полагают, что МС без признаков СД не вызывает увеличение частотыразвития рецидивирующего ИМ и летального исхода у больных перенесшихОИМ (Yosefy C., 2003; R. Hoffmann et al., 2007; R. De Caterina et al., 2010).Наряду с частотой развития острых осложнений, метаболический синдром оказывает влияние и на долгосрочный прогноз инфаркта миокарда (M.Lenzen et al., 2006; A. Nigam et al., 2006; C. Proscia et al., 2013; АбдельлатифА. М., Шишова Т. А., 2015). Было показано, что наличие МС достоверно увеличивает риск развития смертельного исхода в течение ближайших трех летна 29%, а кардиоваскулярных событий на 23% (P.
Deedwania et al., 2008). Вслучае наличия диагностированного СД 2-го типа в составе МС, данные показатели увеличиваются до 68% и 47% соответственно (B. Mozejko-Pastewkaet al., 2003; A. M. Svensson et al., 2005; G.G. Schwartz et al., 2005; M. Gruppetta,S. Fava, N. Calleja, 2010).
Такого рода прогнозы подтверждаются не всеми авторами (R. Hoffmann et al., 2007; G. R. Iturry-Yamamoto, A. C. Zago et al.,2009). Например, в ходе исследования 734 пациентов со стенозом коронарных артерий в течение года после проведения терапии были получены следующие данные: наличие МС без СД не увеличивало риски развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода, при этом наличие СД достоверно увеличивало вероятность развития данных событий (R. Hoffmann et al.,2007; I.
Gonzаlez-Maqueda, 2007; M. M. Brooks et al., 2012; M. C. Bertoluci etal., 2014).Метаболический синдром влияет и на риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так, у пациентов с МС хроническая сердечная недостаточность у пациентов с метаболическим синдром развиваетсяраньше, по сравнению с пациентами без метаболических нарушений (A. C.Alba, D. H.
Delgado, 2009; K. K. Gaddam, H. O. Ventura, C. J. Lavie, 2011). Поданным Шведского проспективного исследования, в которое было включено2314 мужчин в возрасте 50 лет без наличия сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и поражений клапанов сердца общая частота ХСН через 2035лет от начала изучения составила 2.3 на 1000 человеко-лет. При этом средилиц с МС она была выше, чем у мужчин без МС: 5.3 и 1.7 на 1000 человеколет, соответственно (E. Ingelsson, L. Lind et al., 2006).
В другом исследованиитакже было показано достоверное ухудшение прогноза ИБС и развития сердечной недостаточности при наличии метаболического синдрома: риск ХСНувеличивается на 46% даже при сохранной фракции выброса левого желудочка (W. Doehner, М. Rauchhaus, Р. Ponikowski et al., 2005).Некоторые исследователи отмечают, что сердечная недостаточность убольных с МС течет тяжелее, чем у больных без синдрома: согласно опросникам, у таких пациентов более низкое качество жизни (Евтеева Е. Д., 2011).Также у больных с МС чаще развиваются высокие функциональные классысердечной недостаточности по NYHA, а средний класс сердечной недостаточности достоверно выше (Быльева А.
А., 2012). В ряде отечественных исследований также отмечается не только повышение класса сердечной недостаточности, но и повышение среднего функционального класса стенокардиинапряжения и средних цифр АД у больных с метаболическим синдромом (J.Wang et al., 2007; Давыдова Е. В., 2008).Таким образом, несмотря на активное изучение МС, остается многоспорных вопросов, что требует дальнейших исследований в области даннойпроблемы.1.2.4 Влияние метаболического синдрома на результатыстентирования венечных артерийВ литературе изучается не только влияние метаболического синдромана течение ишемической болезни сердца, но и оцениваются результаты лечения этого заболевания.В первую очередь необходимо отметить, что метаболический синдромнепосредственно влияет на количество и объем поражения коронарных сосудов. По данным зарубежных и отечественных авторов для больных с МС и36СД 2-го типа характерно множественное и дистальное поражение сосудов(M.
G. Lee, M. H. Jeong et al., 2008; Шишкин А. Н., Дроганова А. С., 2014). Вряде исследований отмечается увеличение частоты одновременного поражение двух или трех сосудов, а также множественных поражений одних и техже сосудов (A. Natali et al., 2000; Бахшалиев А. Б., 2009; Булашова О. В.,2003).Метаболический синдром не только влияет на количество и объем поражения коронарных сосудов, но и является фактором риска развития поздних осложнений при проведении лечения. К таким осложнениям относят развитие рестеноза и сердечно-сосудистые события (M. Herzum et al., 2000; Ju.Mehilli et al., 2003; D.
Z. Taizhanova et al., 2013).Рестеноз — повторное сужение стентированного участка сосуда за счетгиперплазии интимы. Сахарный диабет 2-го типа и инсулиренозистентностьотносят к двум основным фактором риска развития данного осложнения упациентов с реваскуляризацией миокарда (S. N. Goyal, S. Bharti et al., 2012; C.Sosnowski et al., 2007). Патогенетически данное влияние связано с увеличением пролиферации гладкомышечных клеток инсулином непосредственно иактивацией фосфоинозитол-3 киназы эндотелия, ведущей также к развитиюнеоинтимы (D.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
