Диссертация (1146691), страница 2
Текст из файла (страница 2)
У пациентов с метаболическим синдромом поражение венечных артерий чаще носит полисегментарный характер, для них характерно множественное поражение сосудов и более частое развитие гемодинамически значимых поражений.3. У пациентов с метаболическим синдромом чаще исходом острого коронарного синдрома является инфаркт миокарда, чаще развиваютсяжизнеугрожающие нарушения ритма и летальный исход во время госпитализации, а также наблюдаются более высокие функциональныеклассы стенокардии и сердечной недостаточности в отдаленный перод.Научная новизна работыВ работе были продемонстрированы гендерные особенности метаболического синдрома среди пациентов, госпитализированных в стационар с острым коронарным синдромом.
Было показано, что метаболический синдром уженщин и мужчин развивается в разном возрасте: так, у женщин метаболические нарушения развиваются в постменопаузальном периоде, у мужчин- надекаду раньше.Оценены особенности клинического течения острого коронарного синдрома среди пациентов с и без метаболического синдрома.
Показано, чтоналичие метаболических нарушений сильно увеличивало риск исхода острого коронарного синдрома в виде инфаркта миокарда, причем наибольшеевлияние оказывали повышенный уровень триглицеридов и сниженный липопротеидов высокой плотности.Были отмечены особенности поражения венечных артерий, а такжеразница в локализации инфаркта миокарда у мужчин и женщин в зависимости от наличия метаболического синдрома. У всех пациентов с метаболиче-10ским синдромом поражение сосудов носило множественный и полисегментарный характер, чаще развивались гемодинамически значимые стенозы.Для мужчин с метаболическим синдромом по сравнению со всеми другими пациентами было более характерно полисегментарное поражение правой коронарной артерии и, как следствие, преимущественно нижняя и задняялокализация инфаркта миокарда. В связи с тем, что атриовентрикулярныйузел кровоснабжается из системы правой коронарной артерии, у мужчин сметаболическим синдромом чаще случались желудочковые нарушения ритмаи летальный исход.У женщин преимущественно поражалась передняя стенка левого желудочка.
Показано, что у пациентов с метаболическими нарушениями требуется более агрессивная тактика лечения, включающая аортокоронарное шунтирование.Продемонстрированы эхокардиографические особенности изменениямиокарда у больных с метаболическим синдромом, а так же факторы, влияющие на изменение его геометрии. Было показано, что у пациентов с метаболическим синдромом чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, причем она носит концентрический характер, что сопряжено с болееплохим прогнозом в отдаленный период.Все компоненты метаболического синдрома оказывали влияние на геометрию миокарда, однако наиболее сильно — наличие сахарного диабета,артериальной гипертензии и метаболического синдрома как совокупностиметаболических нарушений. Кроме того, было показано, что у пациентов сметаболическим синдромом в отдаленный период наблюдаются более высокие классы стенокардии и сердечной недостаточности по сравнению с пациентами без него.Практическая значимостьРезультаты исследования указывают на необходимость повышатьосведомленность врачей терапевтического и кардиологического профиля о11влиянии метаболического синдрома на течение ишемической болезни сердца.Пациенты с метаболическими нарушениями требуют более тщательногонаблюдения, как во время госпитализации, так и после выписки из стационара.
Выявлены лабораторные показатели, такие как гипергликемия при поступлении, сниженный уровень липопротеидов высокой плотности, повышенный — С-реактивного белка, которые могут преддикторами жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Знание их поможет спланировать этапность пребывания в различных отделениях стационара, в том числе при выявлении факторов риска более длительное лечение в палатах интенсивногонаблюдения. Показана необходимость бального подсчета объема поражениякоронарных артерий, и, с учетом выявленного неблагоприятного отдаленногопрогноза, необходимость выполнения аортокоронарного шунтирования в более ранние сроки.Апробация и внедрение в практикуРезультаты настоящего исследования представлялись на Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина — Человек и его здоровье»(Санкт-Петербург, 2014; 2015 гг.), на заседании Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П.
Боткина в 2015 г. и на заседаниях кафедры факультетской терапии Федерального государственного бюджетного образовательногоучреждениявысшегопрофессиональногообразования«Санкт-Петербургский государственный университет» (2014, 2015 гг.).Теоретические и практические данные, полученные в ходе проведённого исследования, внедрены в практическую деятельность в лечебном учреждении СПб ГБУЗ «Александровская больница».Результаты исследования также используются в учебном процессе кафедры факультетской терапии Федерального государственного бюджетногообразовательного учреждения высшего профессионального образования«Санкт-Петербургский государственный университет».12ПубликацииПо материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, в томчисле 2 — в реферируемых журналах.Структура и объем работыДиссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования,собственных результатов, обсуждения, представленных в 6 главах, клинического случая, выводов и практических рекомендаций.
Работа иллюстрирована 26 таблицами и 11 рисунками. Библиографический список литературы содержит 210 источников, из которых 70 отечественных и 140 зарубежных.13ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1 Ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца — заболевание сердечной мышцы, обусловленное нарушением равновесия между венечным (коронарным) кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Данная формулировка предложена группой специалистов по изучению атеросклероза и ИБСВОЗ в 1957 г. В 1959 г. Комитетом по сердечно-сосудистым заболеваниям игипертензиям ВОЗ принят термин «коронарная болезнь».
Два термина одного и того же заболевания применяются в равной степени и, по определениюВОЗ (1971), означают острую или хроническую дисфункцию, возникающуювследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Таким образом, у больного одновременнонаблюдается сочетание морфологического повреждения венечных артерий сфункциональным нарушением сердечной мышцы — ишемии (Л.
А. Бокерия,2001; О. А. Царев, Ф. Г. Прокин, 2005).1.1.1 Патогенез ишемической болезни сердцаИшемия миокарда вызвана атеросклеротическим сужением венечныхартерий и изменением сосудистого тонуса. Согласно определению экспертовВОЗ, атеросклероз — это комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, характеризующаяся накоплением липидов, сложных углеводов, липопротеинов, компонентов крови, разрастанием фиброзной ткани,кальцификацией и развитием сопутствующих изменений в мышечной оболочке (медии) стенки артерии (В. М.
Авалиани, В. А. Попов, С. И. Мартюшов, 2005).Исторически первой теорией атерогенеза была так называемая «холестериновая» теория, сформулированная Н.Н. Аничковым в 1915 г. Согласноэтой теории на начальных этапах атеросклероза происходит отложение холестерина в интиме сосудов с последующим субэндотелиальным накоплением14«пенистых клеток», их гибелью и формированием жировых капель. Дальнейшее изучение патогенеза атеросклероза привело к открытию липопротеинов- переносчиков липидов.
Это дало начало липопротеидной теории атерогенеза, в которой ведущее значение отводится нарушенному метаболизмулипопротеидов низкой и очень низкой плотности (М. В. Ежов, А. А. Лякишев, С. Н. Покровский, 2001).Помимо теорий, объясняющих появление атеросклероза в результатенарушения липидного обмена, существуют паразитарная и вирусная теории.Появление первой связано с обнаружением в атеросклеротических бляшкахChlamydia pneumonia. Вирусная теория объясняет повреждение внутреннейстенки артерий вирусами герпеса и цитомегаловирусами (А.
П. Ребров, И. В.Воскобой, 2004; Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева, 2004).В простациклиновой гипотезе рассматривается нарушенный механизмсинтеза PgJ2 (простациклина), который обеспечивает расширение просветасосудов и снижение проницаемости эндотелия (З. А. Лупинская, 2010).В 1970-х годах была выдвинута теория "response-to-injury" ("ответ наповреждение"), согласно которой атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда.
К поврежденнойсосудистой стенке адгезируются тромбоциты. Это, в свою очередь, можетвызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму цитокины (интерлейкин-1β, фактор некрозаопухоли), что способствует увеличению экспрессии молекул адгезии и агрегации мононуклеаров на эндотелии, вызывая его повреждение и пролиферацию гладкомышечных клеток (В. М. Авалиани, В.
А. Попов, С. И. Мартюшов, 2005).1.1.2 Классификация ишемической болезни сердцаДо сих пор общепринятой клинической классификации не существует.Это, в первую очередь, связано с меняющимися представлениями о механиз-15мах развития заболевания, во-вторых, у одного и того же пациента одновременно может быть сразу несколько форм ИБС.В России наибольшее распространение получила классификация ВКНЦАМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ(1979).Согласно классификации ВОЗ ИБС имеет следующие формы (Медицинский вестник, 1997):1.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).-Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией-Внезапная коронарная смерть (летальный исход)2. Стенокардия-Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).- Коронарный синдром Х- Вазоспастическая стенокардия- Нестабильная стенокардия (прогрессирующая, впервые возникшая, ранняя постинфарктная стенокардия)3.
Инфаркт миокарда4. Кардиосклероз5. Безболевая форма ИБСТакже на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год(Медицинский вестник, 1997).1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)2. Стенокардия16- Стенокардия напряжения- Впервые возникшая стенокардия напряжения- Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса- Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируетсяпо Браунвальду)- Вазоспастическая стенокардия3. Инфаркт миокарда4. Постинфарктный кардиосклероз5. Нарушения сердечного ритма6.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
