Диссертация (1146649), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Результаты ПЭГЭГпоказали, что у больных наблюдались комбинированные нарушениямоторикиввидегипертоническойдискинезиижелудканатощак,гастроэзофагеальных и дуоденогастральных рефлюксов, дискооординациисокращений желудка и ДПК, подвздошной и толстой кишки, нарушениямоторики желудка 1-го, 2-го и 3-го типов после пищевой стимуляции. Этимпациентамнафонеаглютеновойдиетыбылназначенпрепаратпрокинетического действия итоприда гидрохлорид в стандартной дозе – по1 таблетке (50 мг) внутрь, за 20–30 минут до еды 3 раза в день в течение14 дней.
До и после курса терапии проводили анализ жалоб и данныхПЭГЭГ. Эффективность использования препарата итоприда гидрохлоридоценивали по динамике клинической симптоматики и результатам ПЭГЭГ.Согласно полученным данным, после проводимой терапии у больныхнаблюдалась достовернаярегрессия гастроинтестинальныхклиническихпроявлений. Благодаря комбинированному действию препарата за счетактивности ацетилхолина и антагонизма с допаминовыми рецепторами,терапия оказалась эффективной не только в купировании желудочной, но икишечной диспепсии. Пациенты с запорами отмечали положительнуюдинамику после курсового приема прокинетика.Объективной оценкой положительного влияния проводимой терапииявились результаты ПЭГЭГ.
Интегральным показателем, отражающимизменения величин Pi/Ps, Kritm, Pi/Pi+1, чувствительным к влияниюфармакотерапии, оказался ответ желудка и ДПК. После курса терапии99наблюдалась нормализация постпрандиальной реакции желудка и ДПК(рисунок 20). Установленное значимое снижение (р < 0,05) коэффициентаритмичности Kritm желудка (до терапии – 12,5 [11,9; 13,9] натощак и 16,6[15,4; 19,2] после пищевой стимуляции; после терапии – 6,7 [4,73; 8,01]натощак и 8,35 [7,6; 9,02] после пищевой стимуляции) и коэффициентасоотношения Pi /Pi+1 желудок/ДПК после пищевой стимуляции (до терапии –22,2 [15; 29,3], после терапии – 15,35 [14,2; 23,7]) относительно их исходногоуровня после терапии считалось положительной динамикой.
ПовышениепоказателяKritmтощейитолстойкишкииснижениеPi /Pi+1подвздошная/толстая кишка на фоне проводимой терапии свидетельствовалиоб увеличении сократительной способности кишечника, приводящей кнормализации координированности и пропульсивной перистальтики этихотделов.
По данным вейвлет-анализа у больных после терапии ГЭР и ДГР незарегистрировано.Рисунок 20 – Ответ желудка и ДПК на стандартную пищевую стимуляцию до и послетерапии итопридом гидрохлоридом у больных целиакиейТакимобразом,комплекснаятерапияцелиакии,включающаяиспользование препарата прокинетического действия итоприда гидрохлоридна фоне аглютеновой диеты, эффективна в целях купирования и регрессиигастроинтестинальных симптомов заболевания, нормализации частоты стулаи показателей двигательной активности желудочно-кишечного тракта.1003.7.2 Больные муковисцидозомВ комплексной терапии 9 больных муковисцидозом для купированиясимптомов желудочной и кишечной диспепсий был использован препаратпрокинетического действия итоприда гидрохлорид.Пациентам с жалобами на отрыжку воздухом, съеденной пищей,изжогу, вздутие и урчание живота; нарушением деятельности нижнегопищеводногоипилорическогофункциональнымиизбыточным,нарушенияминеадекватнымсфинктеровмоторикиилипоподаннымданнымнедостаточнымФГДС;ПЭГЭГ–ответомгастродуоденального комплекса на пищевую стимуляцию, дискоординациейсокращений желудка и ДПК и признаками ГЭР и ДГР натощак и послепищевой стимуляции, на фоне базисной терапии был назначен препаратпрокинетического действия итоприда гидрохлорид в стандартной дозе – по1 таблетке (50 мг) внутрь, за 20–30 минут до еды 3 раза в день в течение14 дней.
Клиническую эффективность оценивали по динамике данныхсубъективного исследования и ПЭГЭГ. У больных после проводимой терапиинаблюдалась регрессия гастроинтестинальных клинических проявлений инормализация частоты стула (р < 0,05). По результатам ПЭГЭГ отмечалисьзначимое (р < 0,05) снижение величины биоэлектрического показателя Pi/Pi+1желудок/ДПК после пищевой стимуляции (до терапии – 18,4 [16,65; 20,1];после терапии – 12,9 [12,1; 14,5]), отсутствие по вейвлет-анализу ГЭР и ДГРв обе фазы исследования, нормализация постпрандиальной реакции желудкаи ДПК (рисунок 21).101Рисунок 21 – Ответ желудка и ДПК на стандартную пищевую стимуляцию до и послетерапии итопридом гидрохлоридом у больных муковисцидозомВзаключениеследуетсказать,чтовнедрениевширокуюклиническую практику инструментальных методов исследования моторноэвакуаторнойфункцииразличныхотделовЖКТспособствуетсвоевременному выявлению двигательных дисфункций пищеварительноготракта, адекватному выбору лекарственных препаратов, нормализующихгастроинтестинальную моторику, что позволяет улучшить результатылечения больных наследственно-обусловленными заболеваниями.102ЗАКЛЮЧЕНИЕСиндром мальабсорбции представляет собой комплекс расстройствнарушения всасывания питательных веществ в тонкой кишке, причинамикоторогоявляютсягенетически-детерминированныезаболевания.Кнаследственно-обусловленным заболеваниям с синдромом мальабсорбцииотносят целиакию (глютеновую энтеропатию) и муковисцидоз (кистозныйфиброз) [Каширская Н.Ю., 2001; Шептулин А.А., 2001; Фролькис А.В., 2003;Рысс Е.С., 2005; Буторова Л.И., 2011].Целиакия является одним из наиболее распространенных генетическидетерминированных заболеваний [Парфенов А.И., 2003; Rawashdeh M.O.
etal., 1996; Gandolfi L. et al., 2000; Sood A. et al., 2001; Shahbazkhani B. et al.,2003; Barada K. et al., 2010] и характеризуется развитием аутоиммунныхпроцессов с преимущественным поражением слизистой оболочки ЖКТ привзаимодействиинерасщепленныхпептидовзлаковыхкультурииммунокомпетентных клеток. Установлена достоверная связь развитиязаболеваниясдвумяаллельнымивариантамиглавногокомплексагистосовместимости DQ2 и DQ8, рецепторы которых образуют болеесильную связь с пептидами глиадина, обладающими иммуногеннымисвойствами [Аруин Л.И., 1998; Парфенов А.И., 2007; Dicke W.K., 1953; Tosi R.
et al., 1983].Другим заболеванием, сопровождающимся синдромом мальабсорбции,являетсямуковисцидозмоногенному(кистозныйфиброз),аутосомно-рецессивномукоторыйзаболеванию,относитсякобусловленомумутациями гена трансмембранного регуляторного белка, и характеризуетсяпоражением экзокринных желез жизненно важных органов, тяжелымтечениеминеблагоприятнымпрогнозом.Социальнаязначимостьзаболевания обусловлена его фатальностью, однако благодаря успехамтерапии неуклонно растет число больных муковисцидозом подросткового,юношеского возраста и взрослых, что свидетельствует о постепеннойтрансформации из фатального заболевания детского возраста в хроническую103патологиювзрослых[Гембицкая Т.Е.,1987;Каширская Н.Ю.,2001;Knowles M.R.
et al., 1983; Matsui H. et al., 1998]. Патогенетическиемеханизмысиндромамальабсорбциимногообразны,вусловияхгенетического дефекта при наследственных заболеваниях развиваетсядефицит массы тела, вызывая сложные сопряженные нарушения функцийорганизма и хронизацию патологического процесса [Рысс Е.С., 2005;Буторова Л.И., 2011].Несмотрянаопределенныйпрогрессвизучениимеханизмовпатогенеза целиакии и муковисцидоза, морфофункциональные взаимосвязиразличныхотделовпищеварительноготрактаифункциональнаядвигательная активность при данной патологии остаются недостаточноизученными. Полагают, что комплексная терапия с учетом выявленныхморфофункциональныхособенностейоргановпищеваренияпринаследственно-обусловленных заболеваниях будет способствовать регрессиипатологического процесса.
В последнее время посвященные этой проблеменемногочисленныеисследование,опубликованныенаправленноенаработывыявлениеиделаютактуальныманализдвигательныхрасстройств, закономерно развивающихся у больных в рамках генетическогодефекта и сочетанной патологии органов пищеварения, и совершенствованиетерапевтической тактики. Изложенное выше определило цель и задачинастоящего исследования.Целью исследования явилось усовершенствовать диагностические илечебные мероприятия у больных наследственными заболеваниями ссиндромом мальабсорбции.В исследование были включены 2 группы пациентов, из них 67пациентов с целиакией и 19 пациентов с муковисцидозом. В первую группувошли пациенты с целиакией. Диагноз целиакии установлен на основаниикритериев диагностики.
Средний возраст больных целиакией составил31,6±11,5 лет (от 18 до 60 лет), среди них мужчин было 27 (40,3 %), женщин– 40 (59,7 %). У пациентов были выявлены одна из аллелей или комбинация104аллелей гетеродимеров DQ2.5 (A1 0501 B1 0201), DQ2.2 (A1 0201 B1 0202),DQ8 (A1 0301 B1 0302) в цис- или транс-положениях.Манифестация целиакии в детском возрасте наблюдалась у 34 (50,8 %)пациентов, в возрасте от 18 до 29 лет – у 11 (16,4 %) больных, в возрасте от 30до 39 лет – у 12 (17,9 %), в возрасте от 40 до 49 лет – у 6 (8,9 %), в возрасте от50 до 59 лет – у 4 (6,0 %) пациентов.
В зависимости от клинического течениязаболевания больные целиакией были распределены на следующие группы: спреобладанием диареи (55,2 %); с преобладанием запоров (28,4 %); спреобладаниемсимптомоввнекишечных(13,4 %);спроявленийбессимптомнымбезгастроэнтерологическихтечением(3,0 %).Средиобследованных в течение длительного периода находились на агютеновойдиете 31 (46,3 %) пациент и 22 (32,8 %) пациента не были привержены этойдиете.Вторую группу составили 19 пациентов с установленным на основаниивышеперечисленных критериев диагнозом «муковисцидоз».
Средний возрастбольных муковисцидозом составил 29,1±9,8 лет (от 18 до 55 лет), среди них 9(47,4%) мужчин и 10 (52,6%) женщин. Манифестация муковисцидоза вдетском возрасте наблюдалась у всех обследованных, хотя сроки постановкидиагноза варьировали от младшего детского возраста до 20–29 лет.Поражение бронхолегочной системы и верхних дыхательных путей было у 5пациентов, смешанная форма – у 14 пациентов.
Среди идентифицированныхмутаций доминировала мутация delF508 в гомозиготном или гетерозиготномположении.Анализ субъективного обследования показал, что больные целиакиейпредъявлялиразнообразныежалобыгастроинтестинальногоивнегастроинтестинального характера. Среди обследованных каждый третий(35,8 %) пациент предъявлял жалобы на боли в собственно эпигастральнойобласти, которые в зависимости от времени появления после приема пищиотносились к ранним, поздним или голодным. Функциональные изменениясфинктерного аппарата верхних отделов желудочно-кишечного тракта –105кардиального и пилорического жома у 22 (32,8 %) пациентов проявлялисьжалобами на отрыжку воздухом, горечью, съеденной пищей и изжогу.Симптомы кишечной диспепсии были разнообразными.
Больные целиакиейотмечали жалобы на диарею до 4 раз в сутки (50,7 %), запоры до 2–3 дней(22,4 %) и изменение консистенции и формы кала 1, 2, 5 и 6 типов согласноБристольской шкале форм кала, урчание и вздутие живота (56,7 %),неустойчивый стул (6,0 %).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
