Диссертация (1146649), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Так, убольных целиакией выявлены признаки пилородуоденального, энтеральногои цекального синдромов. Критериями недостаточности пилородуоденальногоперевариванияявилисьобнаруженныевкопрограмменеизмененныемышечные волокна в количестве 2,0 и более баллов у 13 (19,4 %) пациентов.Проявлением энтерального синдрома были внутриклеточный крахмал у 15(22,4 %) пациентов и внеклеточный крахмал – у 13 (19,4 %) больных, мыла –у 29 (43,3 %) пациентов, жирные кислоты – у 15 (22,4 %), измененныемышечные волокна – у 13 (19,4 %) больных, что свидетельствовало омальабсорбции нутриентов.
Цекальный синдром характеризовался наличиемперевариваемой растительной клетчатки у 35 (52,5 %) пациентов ийодофильной флоры у 23 (34,8 %) больных, что связано с бродильнойдиспепсией и дисбиотическими изменениями кишечника.По результатам копрограммы больных муковисцидозом выявлены нетолько пилородуоденальный и цекальный синдромы, но и панкреатогенный.Так, признаками пилородуоденального синдрома явились неизмененныемышечные волокна в количестве 2-х и более баллов у 3-х (15,8 %) пациентови соединительная ткань у 1 (5,3 %) больного.
Характерными для цекальногосиндрома компонентами были перевариваемая растительная клетчатка у 3-х(15,8 %)больныхийодофильнаяфлорау6(31,6 %)пациентов.Панкреатогенный синдром характеризовался наличием мылов у 16 (84,3 %)больных муковисцидозом, нейтрального жира у 13 (68,4 %) обследованных,кристаллов жирных кислот и внутриклеточного крахмала у 10 (52,7 %)пациентов.
Следует отметить, что у больных муковисцидозом изменениясохранялись на фоне проводимой терапии панкреатическими ферментами ввысоких дозах.Таким образом, у обследованных с разными нозологическими формамизаболевания были выявлены признаки нарушения переваривания пищевых72структур с различными типами (мембранного или полостного) и общиекопрологические изменения: пилородуоденальный и цекальный синдромы,однако более выраженными были изменения у больных муковисцидозом.3.4 Результаты инструментальных исследований3.4.1 Результаты фиброгастродуоденоскопииБольные целиакиейЭндоскопическаякартинапациентовхарактеризоваласьмакроскопическими изменениями слизистой оболочки и функциональныминарушениями (рис. 9).
У 66 (98,5 %) больных выявлены гиперемия и отекслизистой оболочки кардиального, фундального, антрального отделов желудкаи у 100 % – отек и гиперемия слизистой оболочки ДПК, что свидетельствовалоо наличии гастродуоденита. У 15 (22,4 %) пациентов выявлены очаги атрофиив антральном отделе, у 4 (6,0 %) – эрозии тела желудка. Признакисубатрофического дуоденита выявлены у 27 (40,3 %) обследованных,признаки катарального бульбита – у 4 (6,1 %), признаки эрозивного бульбитана фоне рубцовой деформация луковицы ДПК – у 10 (14,5 %) пациентов.Макроскопическая картина в зонах атрофии слизистой желудка и ДПКхарактеризовалась истончением, наличием тонких складок и бледнойокраской слизистой оболочки.При оценке нижнего пищеводного сфинктера выявлены неполноесмыкание – у 40 (59,7 %) больных, признаки грыжи пищеводного отверстиядиафрагмы – у 9 (13,4 %), катаральный дистальный эзофагит – у 8 (11,9 %),эрозивный эзофагит – у 3 (4,5 %) пациентов, что указывало на наличие ГЭР.При оценке пилорического жома отмечено неполное смыканиепривратника и примесь желчи в желудочном содержимом у 11 (16,4 %)обследованных, что расценивалось как ДГР.
Сочетание ГЭР и ДГРнаблюдали у 7 пациентов.ДПКжелудокпищевод73Рисунок 9 – Результаты эндоскопического исследования больных целиакиейПриизучениисекреторнойфункциижелудкаспомощьюхромогастроскопии гиперхлоргидрия выявлена у 75 % пациентов, анормохлоргидрия – лишь у 25 % обследованных.Убольшинства(90,9 %)пациентовсприменениемHelPil-testдиагностировано инфицирование H.p. слизистой оболочки желудка.Больные муковисцидозомЭндоскопическая картина у всех обследованных характеризоваласьгиперемией и отеком слизистой оболочки кардиального, фундального,антрального отделов желудка и ДПК, что свидетельствовало о наличиигастродуоденита (рис.
10). У 4 (21 %) пациентов наблюдались эрозивныеизменения слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки –эрозивный бульбит.Признакинедостаточностинижнегопищеводногосфинктеранаблюдались у 15 (78,9 %) пациентов, признаки скользящей грыжипищеводного отверстия диафрагмы – у 4 (21,1 %), признаки катарального74рефлюкс-эзофагита – у 3 (15,8 %), эрозивные изменения слизистой оболочкипищевода – у 1 (5,3 %) больного.ПризнакиДГР,проявляющиесяввиденеполногосмыканияпилорического жома и наличия желчи в желудочном содержимом, выявленыу 3-х (15,8 %) пациентов.Рисунок 10 – Результаты эндоскопического исследования больных муковисцидозомС помощью хромогастроскопии у 16 (84,2 %) пациентов выявленагиперхлоргидрия, и лишь у 3 (15,7 %) больных – нормохлоргидрия.По результатам HelPil-test у 100 % больных муковисцидозом несмотряна длительную антибактериальную терапию препаратами широкого спектрадействия, влияющими на грам (-) флору, обнаружена инфицированностьслизистой оболочки желудка H.p.Таким образом, у всех обследованных эндоскопическая картинахарактеризовалась признаками воспаления слизистой оболочки желудка иДПК, функциональными нарушениями – недостаточностью кардиального ипилорического жомов на фоне повышенной кислотопродукции желудка иинфицированности H.p..
Макроскопические признаки атрофии наблюдалисьтолько у больных целиакией.753.4.2 Результаты гистологического и морфометрического исследованийбиоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишкиобследованыхПри гистологическом исследовании у всех больных целиакией имуковисцидозомвыявленыфиброз,отекивоспалительно-клеточнаяинфильтрация слизистой оболочки ДПК разной степени выраженности,свидетельствующие о воспалительных изменениях (рисунок 11, 12). У 7(10,4 %) больных целиакией выявлено эрозирование слизистой оболочкиДПК, которое указывало на высокую степень активности дуоденита. Следуетотметить, что у больных муковисцидозом признаки эрозирования слизистойоболочки ДПК не наблюдались.Рисунок 11 – Гистологические изменения слизистой оболочки ДПК у больных целиакиейРисунок 12 – Гистологические изменения слизистой оболочки ДПКу больных муковисцидозом76Вышеуказанные гистологические изменения соответствовали слабой,средней и высокой степени выраженности и активности дуоденита согласноклассификации хронического дуоденита по R.
Whitehead (1990) и М.Р. Конореву (2003) (таблица 14).Т а б л и ц а 1 4 – Распределение больных целиакией и муковисцидозом в зависимости отстепени выраженности и активности хронического дуоденитаВыраженность хроническогодуоденитаСтепеньБольныецелиакией(n=67)Больныемуковисцидозом(n=14)Активностьхронического дуоденитаБольныецелиакией(n=67)Больныемуковисцидозом(n=14)абс.%абс.%абс.%абс.%Слабая1319,4642,82334,3750,0Умеренная3247,8642,8,02334,3535,7Высокая2232,8214,32131,3214,3Всего67100,014100,067100,014100,0Всоставеклеточногоинфильтратаслизистойоболочкидвенадцатиперстной кишки обнаружено скопление эозинофилов у 31(46,3 %) больного целиакией и у 7 (50,0 %) больных муковисцидозом;нейтрофилов у 17 (25,4 %) пациентов с целиакией и у 6 (42,8%) больныхмуковисцидозом.
Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистойоболочки ДПК выявлена у 43 (64,2 %) больных целиакией и у 10 (71,4 %)больных муковисцидозом, выраженная – у 24 (35,8 %) больных целиакией иу 4 (28,6 %) больных муковисцидозом.При расчете количества МЭЛ на 100 клеток слизистой оболочки убольных целиакией установлено повышенное количество МЭЛ ворсинок –26,2±1,2, а также повышенное количество МЭЛ крипт – 9,2±0,6.Согласно классификации M.N.
Marsh (1992), у больных целиакиейдиагностированы все стадии гистоморфологических изменений слизистойоболочки ДПК (рисунок 13), причем среди пациентов, соблюдавшихаглютеновую диету, у 40 (59,7 %) больных наблюдали инфильтративнуюстадию и у 5 (7,4 %) – гиперпластическую стадию. Среди пациентов, не77соблюдающих эту диету, у 19 (28,4%)человек диагностироваласьдеструктивная стадия и у 3 (4,5 %) – гиперпластическая стадия.Рисунок 13 – Распределение больных целиакией в соответствии со стадиейгистоморфологических изменений согласно классификации M.N.
Marsh (1992)Вгистоморфологическойкартинебольныхмуковисцидозомструктурных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки,характерных для перестройки слизистой оболочки согласно стадиямM.N. Marsh, не выявлено. Однако обращало на себя внимание очаговоескопление слизи на поверхности биоптата у 5 (35,7%) больных, увеличениеколичества бокаловидных клеток в слизистой оболочке и бруннеровых железв подслизистом слое у 5 (35,7 %) больных, что согласуется с даннымиотечественных и зарубежных авторов [Покровский В.М., Коротько Г.Ф.,2003; Голофеевский В.Ю., 2005; Hodson M.
et al., 2007]. При сопоставлениигистоморфологических изменений с клинической симптоматикой выяснено,что у больных, имеющих скопление слизи в биоптате (приложение 2), вклинической картине имел место синдром констипации. Увеличениеколичества бокаловидных клеток и брюннеровых желез в слизистойоболочке отмечены у пациентов, имеющих низкий ИМТ и низкие значенияЖМиБЖМ,что,возможно,отрицательновлияетнамикроворсинчатого аппарата тонкой кишки и процессы всасывания.функцию78При оценке линейных параметров снижение толщины слизистойоболочки ДПК до 525 мкм выявлено у 27 (40,3 %) больных целиакией,толщина слизистой оболочки более 525 мкм – у 40 (59,7 %) пациентов.Снижение высоты ворсинок до 300 мкм в сочетании с их деформациейобнаружено у 27 (40,3 %) пациентов. У 40 (59,7 %) пациентов, приверженныхаглютеновому питанию, значения высоты и ширины ворсинок оставались впределах референтных значений.У 27 (40,3 %) пациентов линейные показатели крипт были выше 150мкм, что указывало на гиперрегенераторный процесс, у 40 (59,7 %)обследованных установлены нормальные значения линейных параметровкрипт (от 100 до 150 мкм), при этом линейные показатели ширины крипт небыли изменены и варьировали в пределах референтных значений.У больных муковисцидозом при оценке всех линейных параметровслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отклонений от нормальныхзначений не было выявлено.3.4.3 Результаты ультрасонографического исследования органовбрюшной полостиБольные целиакиейНаиболее частыми ультрасонографическими признаками явилисьдеформация и перегибы желчного пузыря у 43 (64,2 %) больных, диффузныеизменения поджелудочной железы встречались у 15 (22,4 %) пациентов.Признаки повышенной эхогенности печени встречались у 5 (7,5 %) больных,гепатомегалии – у 1 (1,5 %) больного.