Диссертация (1145060), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Родоначальники концепции шизофрении - Э.Блейлер иЭ.Крепелин, - полагали память относительно сохранной при шизофрениифункцией, и отсутствие мнестических затруднений на протяжении долгих летбыло одним из дифференциально-диагностических критериев различениябольных шизофренией от пациентов других клинических групп, в первуюочередь – от пациентов с признаками органического поражения мозга. Тот84факт, что память при шизофрении страдает, был открыт много позже, и, какможно видеть, во многом благодаря развитию когнитивной психологии, предлагаемым ею моделям.Исследования когнитивных психологов доказывают, что выбор ответана внешние стимулы, мышление и деятельность в целом в значительной степени осуществляются за счет ресурсов оперативной или рабочей памяти(working memory), которая обеспечивает эффективность обучения, качествомышления, выбор стратегии поведения.
Предлагалась (см. Величковский,2006; Солсо, 2006) трехфазная модель рабочей памяти: получение информации из внешнего мира, соответствующая ее обработка, перевод в долговременную память (если это необходимо) или поиск ответа в блоке рабочей памяти, с соответствующим выходом; были и более сложные модели.
Отсюда ясно,что не может быть простых нарушений кратковременной памяти, и пониманиелюбого нарушения потребует детализации, расшифровки его механизмов.Исследования дефицитов памяти при шизофрении начались во многомблагодаря изучению нарушений внимания, поскольку более заметный у больных шизофренией (в сравнении с психически здоровыми) негативный эффектот введения интерференции может быть расценен не только в терминах нарушений внимания (его неустойчивости, тормозимости), но именно как дефектспособности удерживать информацию, то есть дефект кратковременной памяти; это и было сделано в одном из исследований (Bauman, Kolisnyk, 1976).Другие авторы уже уверенно заявляли в качестве предмета исследования нарушения памяти у больных шизофренией, обнаруживая готовность найти таковые (McClain, 1983; Koh, Marusarz, Rosen, 1980).
Данные о нарушениях памяти при шизофрении все шире находили отражения в исследованиях познавательной сферы больных шизофренией (Traupmann, 1980; McClain, 1983),присущих им особенностей восприятия и мыслительной деятельности (Broga,Neufeld, 1981).В 1980-х г.г. была предпринята попытка опровергнуть авторитетноемнение родоначальников концепции шизофрении, обосновать правомерность85признания мнестических дефицитов как типичных для больных шизофренией(Calev, Monk, 1982). На протяжении более 10 лет был сделан ряд важных наблюдений, позволивших уверенно утверждать наличие мнестических дефектов у больных шизофренией с различной клинической симптоматикой, у лиц сшизотипальными особенностями (Calev, 1984-1987, Calev, et al., 1991).Позже признание мнестических дефицитов при шизофрении распространилось вплоть до предложений выделить в отдельный симптомокомплекс«амнезию больных шизофренией» (schizophrenic amnesia) (McKenna, et al.,1990), либо особый вид энцефалопатии (Johnstone, et al., 1978; Goldberg, et al.,1993).
Оба термина не прижились, поскольку границы такого рода амнезииили энцефалопатии очертить не удалось, специфического, определенного, типологически точного в расстройствах памяти у больных шизофренией не установлено. Однако такое положение дел не препятствовало появлению работ,описывающих тонкие, парциальные, слабо выраженные нарушения памятипри шизофрении (Landro, 1994), как и посвященных изучению особенностейвербального научения, то есть долговременной памяти, и позволивших обнаружить у пациентов трудности систематизации запоминаемой информации,замедляющие усвоение материала (Saykin, et al., 1991).Появились работы, суммирующие ранее полученные данные (Clare, etal., 1993), и предлагавшие объяснительные модели нарушений. Была сформулирована теория дефицита кратковременной памяти при шизофрении, при относительно сохранной обучаемости (Gold, et al., 1992; Goldberg, Gold, 1995;Goldberg, et al., 1993).
Авторы теории полагали следствиями нарушений кратковременной памяти широкий класс феноменов: трудности планированиябольными своих действий, невозможность избирательно обрабатывать информацию, координировать различные психические процессы. Были высказаны догадки о роли лобных отделов в генезе расстройств памяти при шизофрении, особенно вербальной долговременной или декларативной (declarative)памяти (Wheeler, et al., 1995; Ungerleider, 1995).
Здесь уже можно говорить окристаллизации идей и рождении концепции нейрокогнитивного дефицита, но86прежде чем перейти к ее рассмотрению, заметим, что исследования нарушений памяти при шизофрениипродолжаются по настоящее время, на основе современных идей когнитивной психологии. В частности, в качестве предметаэмпирического изучения последних лет выступают нарушения имплицитной иэксплицитной(implicit, explicit) ассоциативной памяти (Bazin, Perruchet,1996), автобиографической памяти (autobiographical memory) (McLeod, et al.,2006; Elvevåg, et al., 2003; Danion, et al., 2005; Morise, et al., 2011). Интерес куказанным видам памяти обосновываетсяих близостью к концепциям психогенеза шизофрении и шизотипального расстройства личности, возможностьюиспользования моделей нарушений для задач превенции и психотерапии шизофрении (Morrison, Frame, Larkin, 2003; Blairy, et al., 2008; Jones, C.Steel,2011).2.2 Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепцияКонцепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом втеории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатогенетической моделью шизофрении, предопределила взгляды западных авторовна данной расстройство.
В ее становление внесли свой вклад не только клинические и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии современнойнауки,когдапозитронно-эмиссионная(positronemissiontomography – PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томография мозга (functional magnetic resonance imaging - fMRI), в сочетании с математическим моделированием, позволяют при минимальной инвазивностипроцедурыв режиме реального времени визуализировать функционированиеголовного мозга при решении разного рода тестовых задач.Основной идеей сторонников концепции стало стремление установитьсвязи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением техили иных областей головного мозга. Первоначальнопроявления нейрокогнитивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преоб-87ладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton, et al., 1994; Aleman, etal., 1999).
Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как совокупности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам памяти, внимания, планированию и контролю деятельности, иногда и перцептивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипотезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon, et al., 2003; Weinberger,McClure, 2002; др).Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявленийнейрокогнитивного дефицитаизменились.
Были установлены значительныенейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов(Saykin, et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотренияневрологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров»шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким рискомразвития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным усамих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менеевыраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией,нестрадающиепсихотическимирасстройствами(SocialCognitionandSchizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широкораспространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition andSchizophrenia, 2001; Penn, et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными расстройствами (Thompson, et al., 2005).Предлагались и промежуточные теории.
Так, T.Crow предложил дихотомическуюконцепцию, утверждая, что при шизофренииряд признаков органической недостаточности наблюдаются в преморбиде, а по мере развития заболевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредственным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которыхполагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, et al., 1978-1991).
Догадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказыва-88лись и другие ученые (Liddle, Morris, 1991; Goldberg, et al., 1987). Второй, часто определяемой как приоритетно нарушенная при шизофрении зоной мозганазывали височную и средневисочную области коры, причастные к восприятию речи (Saykin, et al., 1991-1994).
Третья версия предполагала вовлеченность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных отделов, так и передней лимбической коры (Bilder, et al., 1995; Gruzelier, et al.,1988).Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивнымдефицитом и практически всеми иными нарушениями, встал вопрос о том, ане является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении(Lewis, 2004).
Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные нарушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевойгруппы симптомов», наряду с позитивными и негативными расстройствами (Lewis, 2004), а саму шизофрению определиликак заболевание «нейрокогнитивного» спектра (Green, 1996–1998). Особое значение этой третьей группе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита исоциального выхода больного, его способности функционировать в обществе(Saykin, et al., 1991; Green, 1996; Green, et al., 2000; др.).Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных нарушений, ответственных за когнитивный дефицит.
Наличие большего количестваперсевераций у пациентов с негативными симптомами стало подтверждениемгипотезы о дисфункции лобных долей мозга при «негативной» шизофрении(Green, et al., 1998.); впоследствии негативные проявления стали все чаще приписывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen,Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil, et al., 2006). Идея гипофронтальности пришизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», покрайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
