Диссертация (1144999), страница 44
Текст из файла (страница 44)
В заключение следует подчеркнуть, что использование методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных заболеваниями печенипозволяет рекомендовать их применения для коррекции портопеченочной гемодинамики. Однако их использование необходимо проводить с учетом нозологическойформы, этиологии, особенностей патогенеза, активности, стадии процесса и особенностей портопеченочной и центральной гемодинамики. Кроме того, использованиеэкстракорпоральной гемокоррекции у больных ХЗП без учета состояния портопеченочной гемодинамики может способствовать нарастанию активности патологическо-247го процесса.
Использование полигепатографии, как метода объективной оценки ипрогноза риска развития осложнений и результативности сеансов экстракорпоральной гемокоррекции, на наш взгляд оправдано. Необходимо подчеркнуть, что методыэкстракорпоральной гемокоррекции нельзя рассматривать как терапию, приводящуюк полной отмене препаратов. Более того, оправдано сочетание медикаментозных инемедикаментозных методов лечения больных заболеваниями печени.Схема 2ГемоферезСнижение ОЦКСимпатико-адренергический ответВыход в сосудистое русло внутриклеточной жидкостиУсиление насосной функции сердцаВыброс в кровь патологических агентов и токсических веществИнтенсификация венозного оттокаДеблокирование биологических системдетоксикацииУлучшение внутрипеченочной гемодинамикиНормализация функционального состояния печени248ЗАКЛЮЧЕНИЕОбсуждение результатов исследованияХронические заболевания печени являются актуальной клинической, теоретической и социальной проблемой современного здравоохранения [63,108].
Стертость и полиморфизм клинических проявлений, имеющих место при хроническойпатологии печени, во многом обуславливают трудности в ранней диагностике заболеваний, следствием которых является их прогрессирование и развитие опасных для жизни осложнений [7, 8, 25, 52, 200]. Зачастую о заболевании печенибольной узнает, только на стадии возникновения опасных для жизни осложнений.В то же время, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что клиникоморфологическим изменениям печени предшествуют длительные нарушениявнутрипеченочного кровотока.
Развитие заболеваний печени сопровождаетсянарастанием нарушений кровотока в бассейне печени, селезенки и в сопряженныхотделах сердечно-сосудистой системы с развитием осложнений портальной гипертензии и печеночной недостаточности. [11,48, 49, 54, 65].Усиление внимания к вопросам нарушений кровотока в нашей работе не означает, что приоритетом терапии и диагностике больных хроническими заболеваниями печени должна стать исключительно коррекция портопеченочной гемодинамики.
Правильнее было бы рассматривать изменение кровотока печени как лакмусовую бумажку, как путеводную нить, которая может указать клиницисту путьнаиболее эффективного лечения. При этом создание более благоприятных гемодинамических условий будет способствовать и повышению результативностипроводимой этиопатогенетической терапии [22, 25, 58]. Однако, несмотря на указанные перспективы и существующие возможности, клиницистами крайне малоуделяется внимания вопросам коррекции гемодинамики при заболеваниях печени.Во многом это обусловлено отсутствием приемлемых, не обременительных длябольного методов оценки портопеченочного кровотока.249Наше основное преимущество в данном вопросе заключается в том, что намудалось подобрать доступную, неинвазивную методику систематического наблюдения за состоянием портопеченочной гемодинамики. В её основе лежат известные реографические (электроимпедансометрические) методы исследования кровенаполнения тканей.
На момент начала нашей работы большинство экспертовсчитали реографические признаки нарушений функции печени мало специфичными, а соответствующую методику исследования (реогепатографию) неперспективной. Однако накопленный нами клинический материал указывает на то, чтодискредитация методики связана не с принципиальными ограничениями метода, ас отсутствием адекватной интерпретации получаемых данных, учитывающихспецифику гемодинамики печени.Выявляемые нами реографические показатели нарушений гемодинамики печени показали высокую чувствительность и достаточную специфичность. Этогонам удалось достичь за счет выполнений следующих условий:1.
Дополнить существующую методику (реогепатографию), обеспечив регистрацию кривых кровенаполнения не только в области правой доли печени, но и вобласти ее левой доли и в области селезенки.2. Включить в анализ данные как о регионарной (портопеченочной), так и оцентральной гемодинамике.3.
Включить в исследование выполнение проб на дилатацию сосудов и изменение давления в области центрального венного пула (проб с нитроглицерином изадержкой дыхания на вдохе).4. Укрупнить и оптимизировать ряд распознаваемых особенностей портопеченочной гемодинамики, сконцентрировав внимание на выявлении признаков, позволяющих последовательно ответить на ряд конкретных, клинически значимыхвопросов:– обнаружены или нет, какие либо признаки нарушений портопеченочногокровотока и соответствующих им отклонений в работе печени;– каков характер предполагаемых нарушений (функциональный или органический);250– какому уровню локализации затруднений кровотока соответствуют выявленные признаки и, соответственно, какова наиболее вероятная этиология и картина развития заболевания;– какой стадии заболевания соответствуют выявленные признаки;– какова динамика состояния печени при повторных исследованиях, проводимых с целью выявления особенностей течения заболевания или индивидуальногоподбора и оценки эффективности терапии.Методика исследования, принятая нами, получила название – Полигепатография (ПГГ).
Она прошла валидацию на рандомизированной выборке пациентов,состояние которых было верифицировано высококвалифицированными специалистами различных медицинских учреждений Санкт–Петербурга с применениемвсего спектра общепринятых в гепатологии методов исследований.По результатам проведенной работы нами были получены патенты: «Способпроведения реогепатографии (№ 2214158); «Способ оценки гемодинамики печени» (патент № 2218070); «Способ и устройство для оценки гемодинамики печени» (патент № 2372022).В основе интерпретации данных и алгоритма формирования заключений полигепатографии нами предположена морфофункциональная гемодинамическаямодель артерио-венной инжекции. Указанная модель позволила представить гемодинамические процессы, происходящие в печени в наиболее простом, обозримом виде позволяющими связать уровень локализации затруднения внутрипеченочного кровотока со стадией заболевания.
Кроме того, опираясь на морфофункциональную гетерогенность гепатоцитов по уровню развития гемодинамическогоблока, возможно, предположить наиболее вероятностный этиологический факторзаболевания печени. Ведь не секрет, что среди причин развития пресинусоидальной портальной гипертензии рассматривают: хронический вирусный гепатит, саркоидоз, альвеококкоз, шистосомоз, узелковая трансформация печени, идиопатическая портальная гипертензия и т.д.
Среди причин синусоидальной и постсинусоидальной портальной гипертензии выделяют: хронический токсический гепатит, алкогольное поражение печени, центрально-дольковый фиброз печени, вено-251окклюзионная болезнь печени и т.д. [77]. Следовательно, указанная взаимосвязьпозволяет рассматривать уровень развития гемодинамического блока в печени какхорошую основу для выявления наиболее вероятной обобщенной причины гепатита.Кроме того, нами было отмечено, что особенности клинического течения,прогноз заболевания, а так же эффективность тех или иных лечебных мероприятий во многом определены характером гемодинамических нарушений в печени,так как они приводят к срабатыванию разных компенсаторно-декомпенсаторныхмеханизмов.По нашим исследованиям наиболее значимые различия в клинической картинезаболевания отмечены между группами пациентов с нарушенным венозным притоком и сниженным венозным оттоком.
В тех случаях, когда по данным ПГГ отмечено формирования гемодинамического блока на уровне центральных печеночных вен с развитием синусоидальной гипертензии среди клинических проявлений наиболее ярко были выражены диспепсический и отечно-асцитическийсиндромы, а при объективном обследовании выявлена значительная гепатомегалия. Объяснение указанному факту может быть в том, что затрудненный оттоккрови из печеночных гемокапилляров сопровождается формированием синусоидальной гипертензии и в соответствии с законом Стерлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементовплазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды. Лимфатическая система выполняет важную компенсаторную роль и рассматривается как вторая дренажная система.
При повышении синусоидального давления по данным Фишера А. (1961) продукция лимфывозрастает до 400%. Количество лимфы, оттекающей из печени, увеличивается до2000-9000 мл в сутки, что приводит к расширению лимфатических сосудов по основным и дополнительным путям оттока лимфы. На сегодняшний день принятосчитать синусоидальную гипертензию и гиперлимфопродукцию главными патофизиологическими механизмами в формировании асцита у больных заболеваниями печени. В качестве дополнительных системных факторов формирования асци-252та в настоящее время рассматриваются: симпатическая нервная система, ренинангиотензин-альдостероновая система, гипоальбуминемия, антидиуретическийгормон, предсердный натрийуретический пептид, простагландины. Формирование дополнительных системных факторов в большей степени обусловлены метаболической недостаточностью самой печени [7, 8].Кроме нарушений лимфодинамики и синусоидальная гипертензия сопровождается усилением желчеобразования.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
