Диссертация (1144999), страница 43
Текст из файла (страница 43)
В качестве предоперационной подготовки попоказаниям проводили гемодилюцию. Показаниями для гемодилюции были гиповолемия с гемоконцентрацией при величине гематокрита более 0,45, содержаниигемоглобина более 150 г/л. Инфузионная программа осуществлялась с учетом нозологической формы, состояния пациента и составляла 10-20 мл/кг массы телабольного и наиболее широко включала использование низкомолекулярных коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:3.ПФ проводили контейнерным способом. За один сеанс проводили эксфузиюдо 1000 мл крови с последующим удалением до 600 мл плазмы. ВосполнениеОЦП осуществляли низкомолекулярными декстранами и солевыми растворами.Эффективность проведения ПФ оценивали методом полигепатографии (ПГГ) допроведения курса ПФ и на следующий день после каждого сеанса ПФ.Послеоперационное ведение больного предусматривало осуществление инфузионно-трансфузионной медикаментозной коррекции, направленной на устранение отклонений внутренней среды, возникающих при проведении операции (компенсация клеточного и плазменного дефицита, восстановление факторов свертывающей системы, электролитного, кислотно-основного равновесия и т.д).После проведения первых сеансов ПФ положительная динамика в равной степени наблюдалась у пациентов обеих групп.
Все больные отмечали улучшение242общего самочувствия, прилив сил, повышение работоспособности, нормализациюаппетита и сна, уменьшение слабости, болевого синдрома в правом подреберье иэпигастральной области, диспепсических явлений. При объективном обследовании обращали на себя внимание снижение болезненности печени при пальпации.Указанные изменения были более характерны для больных ХГ в стадии развернутых клинических проявлений. У больных с исходно значительно увеличеннымипоказателями гуморального иммунитета, после проведения ПФ отмечено нарастание слабости, потливости, повышение температуры и появление озноба, которые исчезали на 2 - 3 день и, по всей видимости, носили адаптационный характер.При оценке портопеченочной гемодинамики методом ПГГ на следующий деньпосле проведения ПФ можно отметить нарастающее изменение формы реографической кривой, в области проекции левой доли печени (Рис.4.18).
Характер изменений формы зависел от исходного уровня нарушений портопеченочной гемодинамики. У больных, где исходные нарушения портопеченочной гемодинамикисвязанны с преимущественным нарушенным венозным оттоком (кривые платообразного вида) наблюдалось уменьшение площади диастолической части волны, ив ряде случаев даже нормализация формы реографической кривой. У больных, гденарушения гемодинамики печени обусловлены нарушенным артериовенознымпритоком, отмечалось существенное снижение и даже провал систолической части кривой кровенаполнения (систолический коллапс (Рисунок 64)) за которымследовала довольно выраженная, высокая диастолическая волна.
Таким образом:при наличии систолического коллапса в первом и втором отведениях при проведении ПФ необходимо вычислять соотношение площадей, а при его отсутствиисоотношение амплитуд систолической и диастолической части реоволны. Придинамике изменений отношении площадей, превышающего 55% или отношенииамплитуд, превышающего 40% прогнозируют дальнейшее проведение плазмафереза как неблагоприятное.Не зависимо от характера нарушений печеночной гемодинамики в областипроекции селезенки, на фоне проведения сеансов ПФ отмечалось нормализацияформы реографической кривой.
Данные изменения гемодинамики при проведе-243нии ПГГ соответствовали, согласно клиническим наблюдениям, достижению максимального терапевтического эффекта.Дальнейшее проведение процедур ПФ приводила к снижению высоты реографических волн и стремлению их к изолинии. Указанные изменения реографической картины ПГГ сопровождались интенсификацией нарушений центральнойгемодинамики (снижение артериального давления, ортостатические состояния идр.). Данные изменения портопеченочной и центральной гемодинамики сопровождались ухудшением клинико-лабораторных показателей (диаграмма 3-4).Рисунок 64Изменения реоволны левой доли печени (отведение 1 ПГГ) с нарушением гемодинамики печени обусловлены преимущественным нарушением притока на фоне проведенияэфферентной терапииСистолический коллапс1 - РЕО до терапии.2 – РЕО.
после экстракорпоральной терапииПри сопоставлении клинико-биохимических данных между двумя изучаемыми группами пациентов наиболее существенные различия касались белкового состава сыворотки крови, у ряда пациентов имело место усиление цитолитическогои мезенхимально-воспалительного синдромов (таблица 47) Тогда как в группебольных, где сеансы ПФ были под контролем портопеченочного кровообращения244и были своевременно прекращены, указанных эффектов удавалось избежать. Приисследовании иммунологического статуса, статистически достоверно разницы впоказателях между основной группой и группой сравнения получено не было.Таблица 47Сравнительная эффективность методов экстракорпоральной гемокоррекции с учетом и без учета портопеченочного кровообращения оцениваемая с помощью полигепатографии.ПоказателиКонтрольнаяОсновная группаГруппа сравнениягруппаN1=31 (количество сеансов 3-5)N2= 25 (количество сеансов 6-8)(здоровые)До терапии70,7± 2.968,9 ± 1.2166.8 ± 2.91(100 ± 4%)(97,5 %)(94.5 %)Сулемовая1.9 ± 0.11.32 ± 0,081.41 ± 0.07проба, мл.(100 ± 5.3%)(69,5 %)(74,2 %)Тимоловая проба, ед30.3 ± 2.962.1 ± 3.1243.2 ± 3.68(100 ± 9.6%)(205 %)(142.5 %)58.9 ± 2.545.6 ± 1.2456 .1 ±1.56(100 ± 4.2%)(77,5 %)(95.2 %)18.5 ± 0.631.6 ± 1.0822.3 ± 1.16(100 ± 3,2%)(171 %)(121 %)Билирубин,14.6 ± 0.0237.2 ± 3.1418.9 ± 2.41мкмоль/л(100 ± 0.2%)(255 %)(129 %)АсАТ, ммоль/(ч·л)0.4 ± 0.031.23 ± 0.100.73 ± 0.08(100 ± 7.5%)(308 %)(183 %)0.3 ±0.023.15 ± 0.091.24 ± 0.03(100 ± 6.7)(1050 %)(413 %)0.09 ± 0.0120.58 ±0.070.34 ±0.04(100±13.3%)(644 %)(378 %)11.5 ± 9.7619.4 ± 1.3613.0 ± 0.81(100 ± 6.6 %)(169 %)(113%)Альбумины %Гамма-глобулины%АлАт моль/(ч·л)ИК .оп.ед.Ig G г/лРДо терапииТерапииN=30 (%)Общий белок, г/лПослеПослеРтерапииР>0.05Р>0.05Р<0.02Р<0.01Р<0.01Р>0.05Р<0.01Р<0.01Р<0.01р<0.0169.1± 1.5656 .3 ±1.42(97.7 %)(79,6 %)1.41 ±0.081.40 ± 0.06(74,2 %)(73.7 %)58 1 ±6.7350.1 ± 4.57(191.7 %)(165.3 %)44.2 ± 1.533 .1 ±1.01(75 %)(56.2 %)34 1 ±1.1823 .3 ±1.23(184 %)(126 %)39.4 ± 4.5118.1 ± 4.21(270%)(124.%)1.08 ±0,081.1 ± 0.07(270 %)(275 %)2.94 ±0.091 .5 ± 0.87(980 %)(500 %)0.60 ±0.040.28 ± 0.03(667 %)(311 %)17.2 ± 0.5612.9 ± 0.06(150 %)(112 %)р<0.01Р>0.05Р>0.05Р<0.01Р<0.01Р>0.05Р>0.05Р>0.05Р<0.01р<0.01245Диаграмма 3Динамика биохимических показателейнорма%гамма-глобулиныАсАТСеансы экстракорпоральной гемокоррекции1234АлАТ5678Диаграмма 4Динамика биохимических показателейнорма120100%80общий белок604020альбуминыСеансы экстракорпоральной гемокоррекции012345678Характер изменений портопеченочной гемодинамики, нашедший своё отражение в изменении формы полигепатограмм, может найти своё объяснение в том,что при проведении ПФ происходит снижение объема циркулирующей плазмы(ОЦП) на фоне которого происходит усиление симпатико-адренергического ответа, сопровождающегося усилением насосной функции сердца.
Преимущественноезначение при заболеваниях печени имеет увеличение присасывающего действия246правого предсердия и, как следствие, улучшение внутрипеченочной гемодинамики. Кроме того, при проведении ПФ, до 20% снижения ОЦП компенсируется выходом в сосудистое русло внутриклеточной жидкости с содержащимися в ней патологическими агентами и токсическими веществами, что ведет к деблокированию биологических систем детоксикации печени и улучшению внутрипеченочнойгемодинамики (схема 2).Проведение последующих сеансов экстракорпоральной гемокоррекции ведет кнеобоснованной кровопотере следствием которой возможна дилатация прекапиллярных сфинктеров приводящая к следующей причинно-следственной связи: стазв капиллярах, висцеральный застой, уход воды, повышение вязкости крови (агрегация красного и белого тромба), истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению.
Эти последствия нарушений микроциркуляции приводят к снижениюпотребления кислорода клетками и гипоксии органов и тканей.Таким образом, ПГГ позволяет прогнозировать риск развития осложнений и оценивать эффективность каждого сеанса ПФ у больных хроническими заболеваниямипечени. Указанный подход позволяет интенсифицировать проводимые процедуры иповысить эффективность всей терапии. На основании проведенной работы намиполучен патент № 2321337 на способ прогнозирования риска развития осложненийвызванных воздействием плазмафереза у больных хроническими заболеваниямипечени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
