Диссертация (1144999), страница 45
Текст из файла (страница 45)
По мнению Donovan (1972) усиление желчеобразования так же необходимо рассматривать как компенсаторный механизм,направленный на снижение гипертензии внутри печеночных гемокапилляров, однако наблюдаемые в последующем пролиферативные изменения со сторонывнутрипеченочных желчных протоков приводят к ухудшению тока желчи, возрастанию сопротивления, отягощающие первоначально возникшие гемодинамические нарушения.В настоящее время рассматриваются несколько гемодинамических вариантовразвития холестаза [50]:1. За счет механической обструкции.
В первую очередь за счет перидуктулярного рубцевания.2. За счет физико-химических нарушений. Природа этих нарушений полностью не установлена. Предполагают, что в их основе лежат нарушения обменамеди приводящие к избыточному отложению её в перипортальных участках, а также с недостатком альфа-1-антитрипсина.3. Смешанный вариант, сочетающий в себе элементы нескольких из указанных факторов.Известно, что желчь выполняет важнейшие регуляторные функции в пищеварении человека. Она способствует нейтрализации кислого желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, эмульгирует жиры и растворяет продукты их гидролиза, активизирует кишечные и панкреатические ферменты, особенно липазу, способствует всасыванию из кишечника жирорастворимыхвитаминов, холестерина, аминокислот и др.
веществ. Желчь стимулирует желчеобразование, желчевыведение, моторную и секреторную деятельность тонкой253кишки, обладает бактериостатическими свойствами. Изменение количества исвойств желчи сопровождается нарушением процесса пищеварения, клиническипроявляющимся развитым диспепсическим синдромом [50, 69, 70, 103]. Мы имели возможность убедиться, что в случаях, когда при проведении ПГГ было отмечено снижение венозного оттока, в клинической картине у пациентов достоверночаще преобладал синдром билиарной диспепсии.
Наиболее распространеннымижалобами были: снижение аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, чувство тяжестии «переполнения» в эпигастральной области после приема небольшого количества пищи, непереносимость жирной пищи, неустойчивый стул. Болевой синдромчаще локализовался в правом подреберье, эпигастральной и панкреатодуоденальной зоне, а его появление в большей степени связывалось пациентами спогрешностями в диете.
Более вероятно, что развитие болевого синдрома былосвязано с моторно-эвакуационными расстройствами желчного пузыря, желчныхпротоков и двенадцатиперстной кишки, а также с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы.Выраженность указанных клинико-гемодинамических нарушений у больных снарушенным венозным оттоком, представленные нами во второй главе позволилнам выделить 3 степени нарушений: минимальной (А), умеренной (Б), выраженной (В). Клинико-гемодинамические характеристики представлены в таблицах 42и 43.Таким образом, анализируя собственные данные и данные литературы можносделать вывод о том, что в случае нарушенного венозного оттока и развития синусоидальной гипертензии механизмы компенсации действуют, преимущественно, за счет внутрипеченочного компенсаторного пути: за счет усиления лимфодренажа и желчевыведения.В случаях же, когда по данным ПГГ выявлено снижение венозного притока,зарегистрировано снижение кровенаполнения печени.
Указанная гемодинамическая ситуация сопровождалась выраженным астеновегетативным синдромом истремительным формированием портальной гипертензии с явлениями гиперспленизма и развитием печеночной недостаточности. Астеновегетативный синдром,254был в ряде случаев на протяжении длительного времени иногда единственной жалобой.Объяснение указанному факту может быть в том, что, при сниженном венозном притоке происходит снижение метаболизма печени и соответственно регенерации гепатоцитов, так как снижение поступления в печень портальной кровиснижает поступление гормонов поджелудочной железы инсулина и глюкагона, тоесть, гормонов, активизирующих ферментную систему печени и синтез ДНК [61].По данным Е.П.
Шуваловой и Т.В. Антоновой (2001), одновременно с этим увеличивается уровень кортизола в крови в 1,5 — 1,7 раза по сравнению с нормой,что большинством исследователей рассматривается как компенсаторная реакцияна патологический процесс. Изменение соотношения содержания в крови инсулина и кортизола в сторону преобладания последнего является важнейшим фактором, определяющим торможение углеводного и усиление липидного обмена, характерного для экстремальных состояний. В свою очередь это обуславливаетснижение синтеза гепатоцитами альбумина, глобулинов, и др., что ведет к нарушению связывания избытков гормонов, и нарушению их концентрационных соотношений.
С одной стороны это способствует чрезмерной потере гормонов и ихпредшественников, с другой приводит к перенапряжению и дистрофии эндокринных органов. Происходит разобщение местного и общего кровотока вызванноедисбалансом вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ [84]. Таким образом, при развитии гемодинамического блока в области портальных трактовпроисходит ранняя мобилизация и истощение адаптационных реакций, приводящей к дисгормонозу.По мере усугубления гемодинамических нарушений обусловленных сниженным венозным притоком в клинической картине нарастали явления холестаза. Поданным литературы явление холестаза в большей степени связывается с формированием перидуктулярного рубцевания, которое сопровождается нарушениемпассажа желчи и концентрацией в гепатоцитах продуктов печеночного метаболизма и обратной их диффузии с развитием гиперхолестеринемии и билирубинемии [49].
Нами было отмечено, что синдром холестаза наступал в более ранние255сроки у пациентов старшей возрастной группы. Вероятнее всего это связано с тем,что с возрастом эластичность сосудов человека снижается, поэтому в старшейвозрастной группе проявления холестаза отмечаются в более ранние сроки. Болеетого, прогрессирование цитолитического и холестатического синдрома во многомопределяли сроки формирования гиперкинетического типа центральной гемодинамики. Вероятно, что цитолитический и холестатический синдромы еще большей степени усугубляют сниженный венозный приток и соответственно обусловливает уменьшенную способность печени депонировать в своем микроциркуляторном русле кровь. В свою очередь, уменьшенная способность печени депонировать в своем микроциркуляторном русле кровь ведет к повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), результатом которого является увеличенный ударныйобъем сердца [48].
Увеличенный ударный объем сердца сопровождается усилением артериального притока, который на начальных этапах можно рассматриватькак компенсаторный механизм направленной на преодоление механического препятствия току крови [49]. Согласно предлагаемой нами модели артерио-веннойинжекции, за счет инжекционного снижения давления в синусоидах при увеличении скорости впрыска артериальной компоненты кровотока печени, происходитусиление подсоса крови из вены порта.
Однако по мере нарастания гемодинамических нарушений и особенно по мере формирования портоцентрального блока,усиленный инжектирующий эффект крови печеночной артерии сам способен создать дополнительный «гемодинамический» блок. Сложившееся гемодинамическая ситуация будет способствовать стремительному нарастанию портальногодавления и также образованию внутрипеченочных шунтов и коллатеральных анастомозов [8]. Развитие интенсивной коллатеральной циркуляции, компенсируетповышение давления в системе воротной вены, одновременно с этим уменьшаяпоступление портальной крови к клеткам печени, тем самым, способствуя развитию фиброза и нарастанию печеночной недостаточности. По данным литературы,клиническая картина на данном этапе развития во многом будет зависеть от типаи степени коллатерального кровообращения, которая в свою очередь определяется анатомическими предпосылками больного: магистральный тип строения, рых-256лости окружающей клетчатки, отсутствия клапанов и т.д.
[7]. Затрагивая вопросыпрогноза риска развития кровотечения необходимо подчеркнуть, что в их развитии большое значение имеют местные факторы, а не только величина портального давления, которая представляет собой один из предрасполагающих факторов[66, 70]. Оценивая роль центральной гемодинамики важно отметить, что гиперкинетический тип кровообращения, сформировавшийся вначале как компенсаторный механизм, в последующем предопределяет развитие сердечной недостаточности. Наши представления о роле центральной гемодинамики в патогенезе хронических заболеваний печени совпадают с литературными данными, указывающими на то, что частота сердечных сокращений имеет прямую зависимость отстепени развития фиброза в печени и спленомегалии [10].Затрагивая вопросы участия центральной гемодинамики невозможно не затронуть взаимоотношения между малым кругом кровообращения и портопеченочной гемодинамикой.
В работах Л.П. Воробьева указывается, что у 92% больных с портальной гипертензией наблюдаются изменения в малом кругу кровообращения, наиболее широко у пациентов с заболеваниями печени [15]. В патогенезе этих нарушений по данным литературы лежит гиперволемия малого круга кровообращения на фоне порто-пульмонального шунтирования, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с выделением вазоактивных веществ в результатеснижения их элиминации в печени и развитием васкулита сосудов легких [175,180, 187].
При проведении ПГГ у больных с признаками портальной гипертензиив 52,2%, случаев были отмечены признаки легочной гипертензии. Развернутаякартина сердечной недостаточности, по данным литературы, отмечается у больных хроническими заболеваниями печени спустя 5-8 лет от предполагаемогоначала заболевания печени.По нашим данным у больных хроническими заболеваниями печени картинасердечной недостаточности наиболее часто сопровождалось жалобами на возникновение слабости и одышки при физической нагрузке, перебои, разнообразныеболи за грудиной, которые чаще проходили самостоятельно. При проведении инструментальных исследований наиболее частыми изменениями на ЭКГ были257нарушения возбудимости и проводимости, метаболические нарушения миокарда,удлинение интервала Q-T, проявления перегрузки правых и левых отделов сердца.
При проведении ЭХО-КГ отмечалось снижение ОПС, увеличение МОК и СИ,нарастание толщены миокарда левого и правого желудочков, диаметра полостейсердца и давления в легочной артерии. Изменения показателей ЭХО-КГ по литературным данным имеют тесную связь с развитием печеночной недостаточности[14, 33, 99,100].Анализируя полученные нами данные и данные литературы можно сделатьвывод о том, что у больных хроническими заболеваниями печени в случае развития гемодинамического блока в области портальных трактов с формированиемпресинусоидальной гипертензии существует значительно меньше возможностейпо компенсации гемодинамических нарушений на уровне самой печени. И основные механизмы компенсации сосредоточены преимущественно на внепеченочномпути компенсации, т.е. на развитии портальной гипертензии с последующимформированием порто-ковальных или артерио-ковальных анастомозов На основании клинико-лабораторных данных и признаков ПГГ ( глава 2) позволили намвыделить 3 степени клинико-гемодинамических нарушений: минимальной (А),умеренной (Б), выраженной (В) степени нарушенного венозным притока.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
