Диссертация (1144999), страница 34
Текст из файла (страница 34)
11);GΔМ, GΔМК – частная и комплексная оценка клинической весомости эффекта терапии (эффекта нормализации наблюдаемых показателей); КС,КСК – индекс смещения наблюдаемых показателей от их должного значения (частный и комплексный),;КЭ, КЭД, КЭК, КЭДК – индекс эффекта терапии (частный, достоверный частный, комплексный и достоверный комплексный)Все приведенные индексы вычисляются как отношение выборочных весомостей к весомости выраженного отклонения наблюдаемых показателей от их должных значений. Индекс смещения характеризует тяжести состояния группы пациентов, индекс эффекта – улучшение состояния.дексы достоверного эффекта вычисляются с поправкой на статистическую значимость получаемых частных оценок ΔМ и ΔP (таблица 12).198Вероятно, клинический эффект от приема амлодипина можно связать суменьшением степени выявления рецепторов эндотелина-1 [51, 137, 144] в тот период, когда уровень последнего в плазме повышается [143, 155, 156, 159, 227].Следует отметить, что в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики, величина пульса не позволяли применять дигидропиридины, мы использовали фенилалкиламиновые производные (верапамил).Для изучения эффективности применения верапамила была выделена основная группа в количестве 8 человек (5 мужчин, 3 женщины).
В основной группебольные получали верапамил в дозе 10 мг ежедневно.Группу сравнения составили 10 больных (6 мужчин, 4 женщины), аналогичные основной группе по этиологии, форме, стадии и клиническому варианту течения которые не получали верапамил. Средний возраст больных составил: 35,12 12,6 лет.Этиологическим фактором заболевания было злоупотребление алкоголем.Все больные основной группы и группы сравнения получали общепринятуюбазисную терапию (гепатопротекторы, ферментные препараты, витамины группыВ, Е, D, С, инфузии кристаллоидных растворов).После окончания курса терапии все пациенты основной группы и группысравнения отмечали улучшение общего самочувствия: нормализацию сна и аппетита, уменьшение слабости, болевого синдрома в правом подреберье и эпигастральной области, снижение диспепсических проявлений которые происходилина фоне проводимой терапии.Было отмечено улучшение клинико-лабораторных данных: снижение АсАТ (с1,64 0,23 до 1,44 0,13 ммоль/(чл)); АлАТ (с 1,87 0,31 до 1,74 0,21), тенденция к снижению тимоловой пробы, билирубина, увеличение общего белка и альбумина.Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта составила - 0,8%, а относительное увеличение индекса достоверного совокупного эффекта - 1,06 (таблица 25).199Следует отметить, что у 3 пациентов, у которых исходно были признакинарушенного оттока, на фоне приема верапамила было отмечено нарастаниемслабости, увеличением активности трансаминаз, повышение уровня билирубина итимоловой пробы, которые происходили на фоне снижения амплитуды полигепатограмм.Таким образом, по результатам проведенных исследований можно сделать заключение о том, что у больных, у которых при проведении ПГГ отмечены признаки нарушенного венозного оттока, включение в общепринятую базисную терапию антагонистов кальция способствует улучшению портопеченочной гемодинамики и нормализации клинико-лабораторных данных.Накопленный нами опыт позволяет рекомендовать начинать терапию антагонистами кальция с минимальных доз.Спустя 2-3 дня с помощью ПГГ оценивается полученный гемодинамическийэффект и определяется дальнейшая врачебная тактика по коррекции портопеченочной гемодинамики.Выбор той или иной группы производных антагонистов кальция определятсясостоянием центральной гемодинамики и величиной пульса.200Таблица 38Клинико-лабораторные показатели и данные ПГГ до и после курса терапии у больных с нарушенным венозным оттоком группе сравнения (гр.1) и в основной группе (гр.2)ПоказателиГруппа сравнения (гр.1, n=10, α=0,05)ДолеченияПараметрыМ1/0ПослелеченияЭффектлеченияРезультаты лабораторных анализовМ1/1М2/0ΔM1М±ДИММ±ДИМ1.
Гемоглобин, г/л137,813,413012,1-7,83. Лейкоциты 10124. Тромбоциты 1095. СОЭ мм/ч.6. Билирубин мкмоль/л7. Общий белок г/л7.1 альбумины, %7.2 глобулины, %8. Тимоловая проба, ед.9. АсАТ, ммоль/(чл)10. АлАТ, ммоль/(чл)4,5170,419,632,4168,94845,315,61,481,550,3816,41,12,921,212,311,111,40,10,224,51175,113,216,4169,34043,212,10,91,230,513,41,32,021,43,011,121,90,080,190,014,76,4160,4-82,13,50,580,32Доля пациентов в завиP1/0симости от градациинарушений гемодинамикиP±ДИрпечени, %-выраженное (В)50,033,5-умеренное (Б)50,033,5-незначительное (А)0,05,0-не выявлено (Н)0,05,0Частные оценкиотклонений от должного и эффекта терапииG1/0Основная группа (гр.2 n=9, α=0,05)ДолеченияP1/1ПослелеченияЭффектЛеченияΔM2М2/1pΔMМ±ДИММ±ДИМΔM±ДИΔMpΔM18,0p<0,02132913190,6321,11,703,551,853,791,582,360,130,29p>=0,2p>=0,2p<0,001p<0,001p>=0,2p<0,001p<0,05p<0,05p<0,001p<0,054,716718,139,866,344,84614,91,641,870,2781,12,21,32,11,70,90,230,314,517413,427,472,347,83411,91,441,740,2381,42,61,32,11,70,80,130,21-10-0,274,712,4631230,20,13110,000,3210,11,63,01,62,72,21,10,20,3p>=0,2p>=0,2p<0,1p<0,1p<0,001p<0,001p<0,001p<0,05p<0,001p<0,001p<0,1p<0,02ΔM ±ДИΔMРезультаты ПГГΔP1P2/0ΔP2P2/1P±ДИPΔP±ДИΔPpΔPP±ДИрP±ДИPΔP±ДИΔPpΔP20,030,027,831,130,020,043,444,4p<0,1p<0,262,537,537,137,112,512,527,327,349,845,2p<0,05p<0,240,032,9-40,037,2p<0,050,06,350,038,145,2p<0,0510,022,1-10,022,5p<0,20,06,325,033,850,025,050,025,036,0p<0,1Весовые оценки наблюдаемых показателейG1/1G1/0ΔG1G2/1ΔG2GмКсGмКсGΔМКэКэдGмКсGмКсGΔМКэКэд[у.е][%][у.е][у.е][%][%][у.е][%] [у.е][%][у.е][%][%]1.
Гемоглобин, г/л0,0120,0510-0,04-800,0480,059-0,01-100,801600,801600,00000,801600,801600,00003. Лейкоциты 10120,79160,79160,00000,71140,7916-0,08-2-14. Тромбоциты 1091,32221,16190,16301,43241,20200,23425. СОЭ мм/ч.1,92320,74121,1820201,62270,77130,8514146. Билирубин, кмоль/л 5,46680,96124,5156566,38804,43551,9624247. Общий белок г/л1,11221,07210,04101,37270,77150,6012127.1 альбумины, %3,06384,0050-0,94-12-123,44433,08390,35437.2 глобулины, %2,43301,68210,75972,67330,0002,6733338. Тимоловая проба, ед. 11,52 1289,951111,58181211,21 1259,861101,3515159.
АсАТ, ммоль/(чл)5,88982,60433,2855556,561095,64940,9215610. АлАТ, ммоль/(чл)4,96554,22470,74865,70635,40600,303011. Нарушение гемодинамики печени 10,00715,40394,60331211,00793,50257,505430Комплексные оценки GМК1/0 КСК1/0 GМК1/1 КСК1/1 GΔМК1 КЭК1КЭДК1GМК2/0 КСК2/0 GМК2/1 КСК2/1 GΔМК2 GΔМДК2КЭДК2состояния пациентови эффекта терапии49,35833,43915,9191450,76037,84412,91510Оценки различийАбсолютное приращение индекса наблюдаемого совокупного эффектаКЭК2 – КЭК10,9между наблюдаемыОтносительное увеличение индекса наблюдаемого совокупного эффектаКЭК2 / КЭК11,05ми группами пациенАбсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффектаКЭДК2 – КЭДК10,8товОтносительное увеличение индекса достоверного совокупного эффектаКЭДК2 / КЭДК11,06М – среднее значение количественного показателя (M1/0 – в гр.1 до лечения, М1/1 – в гр.1 после лечения);P – доля пациентов с определенным значением качественного показателя (с определенными нарушениями гемодинамики печени);ДИМ, ДИР – доверительный интервал оценки среднего и оценки доли при статистической значимости α=0,05;ΔМ, ΔP – нормализация (смещение к должному) среднего значения или уменьшение доли определенных нарушений, оценка эффекта терапии;GМ, GMК – частная и комплексная оценка клинической весомости отклонений наблюдаемых показателей от их должных значений (таблица 11);GΔМ, GΔМК – частная и комплексная оценка клинической весомости эффекта терапии (эффекта нормализации наблюдаемых показателей);КС, КСК – индекс смещения наблюдаемых показателей от их должного значения (частный и комплексный);КЭ, КЭД, КЭК, КЭДК – индекс эффекта терапии (частный, достоверный частный, комплексный и достоверный комплексный)2014.2.3.
β-Блокаторы в терапии больных хроническими заболеваниями печенис преимущественно сниженным венозным оттокомНа фоне прогрессирования патологического процесса в печени возникает дисбаланс вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ локального портопеченочного и общего кровотока, что определяет неадекватность периферической вазодилятации общего кровотока и способствует усилению активности симпатоадреналовой системы с формированием гиперкинетического типа кровообращения [69, 70, 106, 107, 108].
Учитывая предложенную морфофункциональную модель артерио-венной инжекции, повышение артериального перфузионного системного давления, изначально носит компенсаторный характер, направленный наулучшение кровотока в печени, однако вследствие незначительного градиентадавления на уровне микроциркуляторного русла печени в последующем усиленный артериальный кровоток сам способен создать дополнительный «гемодинамический» блок, ухудшая тем самым наполнение печени венозной кровью. Следовательно, в данной гемодинамической ситуации врачебная тактика должна бытьнаправлена на нивелирование негативного вклада усиленного артериального кровотока. В указанном случае назначение β-блокаторов способствует усилению вагусных влияний на сердечную мышцу, что в свою очередь приводит к снижениючастоты и сократимости миокарда, снижению сердечного выброса [47, 48, 49].Кроме того, следует отметить, что на месте впадения печеночных вен в нижнююполую вену имеются хорошо развитые мышечные сфинктеры регулируемые посредством β-адренорецепторов [219].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
