Диссертация (1144999), страница 32
Текст из файла (страница 32)
К передним с помощьюпроводов подводится положительный, а к задним электродам отрицательный заряд электрического тока.Представленный способ лечения был применен у 25 (17 мужчин, 8 женщин)больных хроническими заболеваниями печени. Средний возраст больных составил: 43,2 10,4 лет.У всех больных при проведении ПГГ отмечены выраженные и умеренныенарушения портопеченочной гемодинамики, из них у 8 больных был нарушенпреимущественно венозный отток, у 7 венозный приток. У остальных исследуемых нарушения венозного притока и оттока были выявлены в равной степени.Среди этиологических факторов у 5 больных был выявлен гепатит С, у 3 – гепатит В, у 5 – гепатит В и злоупотребление алкоголем, у 2 – вирусный гепатитВ+С, у 10 алкогольное поражение печени.
У 4 больных была установлена цирротическая стадия заболевания.Для изучения эффективности проводимой терапии была выделена группасравнения, в которую вошли 20 больных Х3П, аналогичные основной группе поэтиологии, форме, стадии и клиническому варианту течения.Все больные основной группы и группы сравнения получали общепринятуюбазисную терапию (гепатопротекторы, ферментные препараты, витамины группыВ, Е, D, С, инфузии кристаллоидных растворов).Динамическая оценка портопеченочного кровотока осуществлялась методомПГГ в сопоставлении с другими общепринятыми методами. Показаниями дляпроведения стимуляции диафрагмы постоянным электрическим током были выраженные и умеренные нарушения портопеченочной гемодинамики, оцениваемыенами с помощью ПГГ, а так же клинико-лабораторные признаки активности процесса в печени.После окончания курса терапии 15 пациентов отмечали улучшение общего самочувствия, нормализацию сна и аппетита, уменьшение слабости, болевого синдрома в правом подреберье и эпигастральной области, снижение диспепсических190проявлений.
На фоне проводимой терапии было отмечено улучшение клиниколабораторных данных.Относительное увеличение индекса достоверного совокупного эффекта составил 1,45 (Таблица 35).Значительный гемодинамический эффект был получен у больных в группе, гдеисходно нарушения гемодинамики печени были обусловлены сниженным венозным оттоком.В то же время улучшение, клинико-биохимических показателей было выше вгруппе, где было сочетание гемодинамических блоков на уровне портальныхтрактов и центральных печеночных вен.Объяснение указанному явлению можно найти из представленной нами вышеартерио-венной инжекционной модели печеночного кровотока.По результатам проведенной работы нами был получен патент № 223609 наспособ физиотерапевтического лечения заболеваний печени.Простота и доступность вышеописанного способа позволяет рекомендоватьнам его для широкого использования в терапии больных заболеваниями печени.Эффективность лечения подтверждается данными ПГГ и результатами клинико-лабораторных исследований (таблица 35).191Таблица 35Клинико-лабораторные показатели и данные ПГГ до и после курса терапииу больных с нарушенным венозным оттокомв группе сравнения (гр.1) и в основной группе (гр.2)ПоказателиГруппа сравнения (гр.1, n=20, α=0,05)ДолеченияПослелеченияЭффектлеченияОсновная группа (гр.2 n=25, α=0,05)ДолеченияПослелеченияЭффектЛеченияРезультаты лабораторных анализовПараметры1.
Гемоглобин, г/л2. Эритроциты, 10123. Лейкоциты 10124. Тромбоциты 1095. СОЭ мм/ч.6. Билирубин мк.моль/л7. Общий белок г/л8. Тимоловая проба10. АЛТ ммоль/лМ1/0ΔM1М1/1М±ДИММ±ДИМ1183,985,6217428,798,371,75,012,4681,411,3495,12,69,90,110,21194,015,5720619,378,981,32,011,2190,160.3983,10,54,30,210,21ΔM ±ДИΔM-1-0,030,05-32-9,4-19,4-9,6-3-1,2512,041,421,4012,045,972,6510,790,240,29М2/0ΔM2М2/1pΔMМ±ДИММ±ДИМp>=0,2p>=0,2p>=0,2p<0,001p<0,01p<0,001p<0,1p<0,001p<0,0011163,935,8316330,111767,15,0122,580,470,2985,614,30,210,21204,234,4724615,358,981,32,0112,18,090,090,4153,20,18,90,230,2ΔM±ДИΔM-4-0,31,36-83-14,8-58,1-14,2-58,1-1,04130,540,5610,57,21,111,11,10,3pΔMp>=0,2p<0,1p<0,001p<0,001p<0,001p<0,001p<0,05p<0,001p<0,001Результаты ПГГДоля пациентов в зависимости от градациинарушения гемодинамики печени, %-выраженное (В)-умеренное (Б)-незначительное (А)-не выявлено (Н)Частные оценкиотклонений от должногои эффекта терапии1.
Гемоглобин, г/л2. Эритроциты, 10123. Лейкоциты 10124. Тромбоциты 1095. СОЭ мм/ч.6. Билирубин мк.моль/л7. Общий белок г/л8. Тимоловая проба10. АЛТ ммоль/л11. Нарушение гемодинамики печениКомплексные оценкисостояния пациентови эффекта терапииОценки различиймежду наблюдаемымигруппами пациентовP1/0ΔP1P1/1P±ДИрP±ДИPΔP702010020,918,614,62,5403520522,221,718,611,330-15-10-5G1/0±ДИΔPP2/0pΔP33,32 p<0,0530,42 p<0,225,32 p>=0,213,89 p>=0,2P±ДИрP±ДИPΔP±ДИΔPpΔP702010020,918,614,62,5403520522,221,718,611,330-15-10-533,3230,4225,3213,89p<0,05p<0,2p>=0,2p>=0,2Весовые оценки наблюдаемых показателейG1/1G1/0ΔG1Gм[у.е]0,110,06Кс[%]0,220,12Gм[у.е]0,1050,0560,331,203,5611,060,833,0106,9860,070,200,591,380,170,330,780,3460,6291,8609,5120,0000,0004,177КсΔP2P2/1ΔG2G2/10,210,11GΔМ[у.е]0,0050,004Кэ[%]0,010,01Кэд[%]0,0000,000Gм[у.е]0,1200,067Кс[%]0,240,13Gм[у.е]0,1000,024Кс[%]0,200,05GΔМ[у.е]0,0200,0430,070,100,311,190,000,000,46-0,0210,5711,6951,5520,8303,0102,8090,000,100,280,190,170,330,310,0000,0950,2540,1940,0660,3340,3120,2381,5673,76512,561,2903,0106,5360,050,260,631,570,260,330,730,8040,0571,0607,9120,0000,0004,1770,160,010,180,990,000,000,46-0,5671,5102,7054,6481,2903,0102,35911,20 0,808,10 0,58 3,100GМК1/0 КСК1/0 GМК1/1 КСК1/1 GΔМК10,22КЭК10,116КЭДК111,12 0,797,280,52GМК2/0 КСК2/0 GМК2/1 КСК2/1Кэ[%]0,040,090,110,250,450,580,260,330,263,8400,27GΔМК2 GΔМДК2Кэд[%]0,0000,034-0,1130,2520,4510,5810,1810,3340,2620,143КЭДК238,36124,83913,5221840,363,9 21,43418,83026Абсолютное приращение индекса наблюдаемого совокупного эффектаКЭК2 – КЭК18Относительное увеличение индекса наблюдаемого совокупного эффектаКЭК2 / КЭК11,39Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффектаКЭДК2 – КЭДК18Относительное увеличение индекса достоверного совокупного эффектаКЭДК2 / КЭДК11,45М – среднее значение количественного показателя (M1/0 – в гр.1 до лечения, М1/1 – в гр.1 после лечения);P – доля пациентов с определенным значением качественного показателя (с определенными нарушениями гемодинамики печени);ДИМ, ДИР – доверительный интервал оценки среднего и оценки доли при статистической значимости α=0,05;ΔМ, ΔP – нормализация (смещение к должному) среднего значения или уменьшение доли определенных нарушений, оценка эффекта терапии;GМ, GMК – частная и комплексная оценка клинической весомости отклонений наблюдаемых показателей от их должных значений (таблица 11);GΔМ, GΔМК – частная и комплексная оценка клинической весомости эффекта терапии (эффекта нормализации наблюдаемых показателей);КС, КСК – индекс смещения наблюдаемых показателей от их должного значения (частный и комплексный),КЭ, КЭД, КЭК, КЭДК – индекс эффекта терапии (частный, достоверный частный, комплексный и достоверный комплексный)Все приведенные индексы вычисляются как отношение выборочных весомостей к весомости выраженного отклонения наблюдаемых показателей от их должных значений.
Индекс смещения характеризует тяжести состояния группы пациентов, индекс эффекта – улучшение состояния.Индексы достоверного эффекта вычисляются с поправкой на статистическую значимость получаемых частных оценок ΔМ и ΔP (таблица12).1924.2.2. Антагонисты кальция в коррекции гемодинамических нарушенийРазвитие синусоидальной гипертензии, обусловленной сниженным венознымоттоком, является одним из показаний к использованию антагонистов кальция.Антагонисты кальция снижают постсинусоидальное сосудистое сопротивление,уменьшают внутрипеченочное сопротивление [3, 51. 103, 198, 227].Для изучения клинической эффективности применения антагонистов кальцияпо результатам ПГГ было выделено 2 группы пациентов с нарушенным венознымоттоком и с нарушенным притоком.
При проведении исследований нами былоотмечено, что у пациентов, у которых исходно был нарушен венозный отток, нафоне приема антагонистов кальция при проведении ПГГ происходило уменьшение площади диастолической части реоволны и нормализация формы реографических кривых указанные изменения сопровождались улучшением клиниколабораторных показателей (Рисунок 51). В тоже время у больных, у которых былисходно снижен венозный приток, на фоне приема антагонистов кальция отмечалось снижение амплитуды реографических кривых, указанные изменения сопровождались ухудшением клинико-лабораторных показателей (рисунок 50).Рисунок 50Изменения РЕО при терапии антагонистами кальция у больного сисходно нарушенным венозным притоком1– РЕО до терапии антагонистами кальция.
2 – РЕО после терапии антагонистами кальция.оттоком193Рисунок 51Изменения РЕО при терапии антагонистами кальция у больного сисходно нарушенным венозным оттоком1– РЕО до терапии антагонистами кальция 2- РЕО после терапии антагонистами кальция.Следовательно, антагонисты кальция показаны больным ХЗП у которых выявлен сниженный отток. С целью изучения эффективности применения антагонистов кальция у больных ХЗП со сниженным оттоком, нами была выделена основная группа в количестве 11 человек (7 мужчин, 4 женщины), которым с цельюкоррекции портопеченочной гемодинамики был назначен нифедипин в дозе 5 мгежедневно.
Группу сравнения составили 10 больных (6 мужчин, 4 женщины),аналогичные основной группе по этиологии, форме, стадии и клиническому варианту течения, не получавшие нифедипин. Все больные основной группы и группысравнения получали общепринятую базисную терапию (гепатопротекторы, ферментные препараты, витамины группы В, Е, D, С, инфузии кристаллоидных растворов). Средний возраст больных составил: 34,2 13,4 лет. Этиологическим фактором заболевания было злоупотребление алкоголем.Интегральный показатель исходного состояния пациента в основной группесоставил 0,67 в группе сравнения 0,68 (Таблица 36).194На фоне проводимой терапии все пациенты обеих исследуемых групп отмечали улучшение общего самочувствия, нормализацию сна и аппетита, уменьшениеслабости, болевого синдрома в правом подреберье и эпигастральной области,снижение диспепсических проявлений.
Следует отметить, что в основной группеу троих больных в первые два дня от начала приема препарата было отмечена головная боль, шум в ушах, сердцебиение. По окончании проводимой терапии, как восновной, так и в группе сравнения наблюдалось улучшение клиниколабораторных данных, однако в основной группе оно было более значимо. Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта составила 7,7%, а относительное увеличение индекса достоверного совокупного эффекта 1,6 (Таблица 36).Сопоставимые результаты были получены нами у больных при приеме дигидропиридиновых производных третьего поколения (амлодипина в дозе 2,5 мг.). Изменение РЕО после приема амлодипина представлено на рисунке 51. С цельюизучения эффективности применения амлодипина у больных ХЗП со сниженнымоттоком, нами была выделена основная группа в количестве 10 человек (5 мужчин, 5 женщины), страдающих стеатогепатитом минимальной степени активности, которые получали амлодипина в дозе 2,5 мг ежедневно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
