Диссертация (1144999), страница 31
Текст из файла (страница 31)
При аускультации 1 тон на верхушке и в точкеБоткина расщеплен и ослаблен, в проекции этих точек прослушивается систолический шум. Дыхание жесткое, 16 в минуту, хрипов нет. При пальпации живота:живот обычной формы, мягкий безболезненный, печень выступает из под реберной дуги на 3 см край печени ровный, плотный, закруглен. Селезенка не пальпируется, размеры селезенки перкуторно не увеличены. Почки не пальпируются, периферических оттеков нет.Больному была проведена ПГГ, где при амплитуде не выше 0.1 Ом базовомсопротивлении выше 150 Ом, форме волны “артериовенного” вида с уплощеннойдиастолой, не имеет тенденции к нормализации ни при одной из функциональных182проб, оценили как цирроз печени.
Кроме того, был отмечен локальный подъем вконце диастолической части” не изменяющейся при проведении функциональныхпроб, что получило оценку как фиброз центральных печеночных вен (Рис.3.38).Исследование периферической крови наблюдалась тромбоцитопения (100х109/л), содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, не отличалось отнормальных показателей, повышение СОЭ –37 мм/ч.В биохимических исследования крови выявлено умеренное повышение АсАТ (1,5 ммоль/л/ч ), АлАТ (2,4 ммоль/л/ч), билирубина ( 110 мк моль/л), тимоловойпробы ( 8,0 ВСЕ). положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА), HCVRNA (+++). аnti-HBc IgM (-). В иммунограмме: снижение показателей клеточногоиммунного ответа по субпопуляциям CD3 (1,02 х109/л.), CD4 (0,44 х109/л), повышение ЦИК (185 ед.).При проведении ритмокардиографии в позициях сидя, лежа и лежа с дыхательной пробой, регистрировалось резкое ослабление интенсивности вегетативныхволн (особенно БВ) на фоне доминирования гуморально-метаболических волн нетолько в ортостазе, но и в положении сидя и лежа.При проведении дыхательной пробы отмечалось восстановление вагосимпатического баланса.
СМАД характеризовалось формированием профиля АД типа«non-dipper». ЭХО-КГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Признаки умеренной дилятации правого желудочка с явлениями трикуспидальной регургитацииI степени. При проведении скенирования печени выявлено увеличение печени +3см. без очаговых изменений, захват селезенкой РФП 40%.Заключение: диффузное поражение печени, гепатомегалия. Признаки портальной гипертензии. При согласии пациента была проведена биопсия печени.В биоптате мелкие мультилобулярные ложные дольки окруженные широкими иузкими прослойками соединительной ткани с довольно густой воспалительнойинфильтрацией. Выраженная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер.Распространенные ступенчатые мостовидные некрозы, формирование розетокгепатоцитов.
Фиброз центральных вен. Гемосидероз 4 степени с крупными грану-183лами пигмента и немногочисленными сидерофагами. Отложение гемосидеринатакже в синусоидальных клетках и макрофагах соединительной ткани.Окраска орсеином отрицательная. Мелкоузловой активный цирроз печени, гемохроматоз.Рисунок 48Результаты исследования портопеченочной гемодинамики методом ПГГ больногоЖ.
48 летПример 6В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного З 52года.Клинический диагноз: Стеатогепатит, Хронический холецистит, билиарзависимый панкреатит в фазе умеренного обострения Гипертоническая болезнь IIст. Актер. На протяжении 15 лет ежедневное употребление спиртных напитков.На момент осмотра предъявлял жалобы на тошноту, отрыжку, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутиеживота, ни с чем не связанные периодические колющие боли за грудиной,сердцебиение, головную боль.184При объективном обследовании пациента отмечено усиление венозногорисунка на грудина фонесубиктеричности кожных покровов и видимыхслизистых. Границы сердца расширены влево на 1,5 см, При аускультации 1 тон наверхушке и в точке Боткина ослаблен, в проекции этих точек прослушиваетсяфункциональный систолический шум.
Дыхание жесткое, 15 в минуту, хрипов нет.Приосмотреживота:животобычнойформы,припальпациимягкийбезболезненный, печень увеличена на 5 см., край печени ровный, эластичныйзакруглен, селезенка непальпируется, размеры селезенки перкуторно неувеличены. Почки не пальпируются, периферических оттеков нет.При проведении ПГГ отмечено, что при базовом сопротивлении выше 100 Ом,форме волны “платообразного” вида, не имеет тенденции к нормализации ни приодной из функциональных проб, оценили фиброз печени как перивенулярныйфиброз (Рис. 3.39.).При исследовании периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных показателей, отмечено повышение СОЭ –27 мм/ч. В биохимическом исследовании крови выявленоумеренное повышение АсАТ (0,78 , ммоль/л/ч), АлАТ (2,04 ммоль/л/ч), билирубина (43 мколь/л), тимоловой пробы (8,0 ВСЕ), в иммунограмме снижение показателей клеточного иммунного ответа по субпопуляциям CD3 (1,30 х109/л.), CD4(0,78х109/л), повышение ЦИК (174 ед.) .
При проведении ИФА: НbsAg (-), НВеАg(-), анти-HСV сумм. (-).При проведении СМАД отмечено формирование профиля АД типа "nondipper". Ритмокардиография представила признаки вагосимпатического дисбаланса при проведении ортостатической пробы и сохранение нормотонического типарегуляции в других положениях. ЭКГ – суправентрикулярная экстрасистолия.Эхокардиография: увеличение фракции выброса левого желудочка. УЗИ брюшной полости: гепатомегалия, диффузные изменения печени, диффузные измененияподжелудочной железы. УЗИ признаки хр. холецистита.185При проведении скенирования печени отмечены диффузные изменения печени, гепатомегалия.
Больному была проведена биопсия печени, где согласно морфологическим данным: дольковая структура сохранена, крупнокапельная, жировая дистрофия гепатоцитов, немногочисленные фокальные некрозы гепатоцитов.Портальные тракты цилиндрически расширены с умеренной лимфомакрофагальной инфильтрацией, неравномерная толщена печеночных балок и величинапросвета сосудов, увеличенные размеры приносящих вен. Мосты соединительнойткани между портальными трактами и центральными венами. Гемосидероз 1 степени с пылевидными гранулами пигмента. Окраска орсеином – отрицательная.Рисунок 49Результаты исследования портопеченочной гемодинамики методом ПГГ у больного З., 52 летАнализируя представленный материал можно сделать заключение о том, чтоПолигепатография неинвазивная методика, которая с высокой степени достовер-186ности позволяет оценить стадию фиброза печени и осуществить мониторинг егоразвития.Динамическая оценка фиброза печени методом полигепатографии в последующем позволит исследователям с большей эффективностью осуществлять индивидуальный подбор терапии способствующей регрессу фиброза печени [20].Таким образом, по результатам проведенной работы можно отметить, что Полигепатография, в отличие от биопсии печени, позволяет получить косвенную интегральную оценку фиброза печени, которая отражает некоторую «среднюю» степень фиброза в правой и левой доле печени.
Во вторых Полигепатография расширяет также контингент обследуемых больных, так как не имеет ограничений свойственных для проведения эластографии, и биопсии печени. В третьих Полигепатография обеспечивает расширение возможностей оценки и мониторинга фиброзапечени.187ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙПОРТОПЕЧЕНОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ4.1 Морфофункциональная гемодинамическая модель и общие принципыкоррекции портопеченочной гемодинамикиПри болезнях печени происходит развитие гемодинамического блока, определяемое характером патологического процесса, в результате которого происходитнарушение печеночной гемодинамики, извращение регенерации и нарушение архитектоники печеночной ткани.
Следовательно, удачная коррекция портопеченочной гемодинамики может быть гарантом высоких темпов регенерации с сохранением архитектоники печеночной ткани.Данное утверждение вовсе не означает, что приоритетом в терапии больныхзаболеваниями печени должна стать исключительно коррекция портопеченочнойгемодинамики. В данном случае состояние внутрипеченочной гемодинамики будет той лакмусовой бумажкой, той путеводной нитью, которая подскажет клиницисту путь наиболее эффективного лечения, а создание благоприятных гемодинамических условий будет способствовать результативности проводимой этиопатогенетической терапии.Безусловно, это наша гипотеза и она требует весомых доказательств. В своейработе мы опирались на морфофункциональную гемодинамическую модель.
Иесли вновь вернутся к этой модели, то необходимо выделить два основных виданарушений внутрипеченочной гемодинамики. Где в одном случае обструкция развивается на уровне центральных печеночных вен, а в другом – блок формируетсяв начальной части синусоида, в области портальных трактов.1884.2. Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики при развитиигемодинамического блока в области центральных печеночных венПри возникновении блока в области центральных печеночных вен развиваетсясинусоидальная гипертензия. Следовательно, в данном случае коррекция портопеченочной гемодинамики должна быть направлена на улучшение венозного оттока и снижение синусоидальной гипертензии.В настоящее время известно, что давление в печеночных венах в норме незначительно выше, чем среднее в нижней полой вене.Поэтому, движение крови по печеночным венам обеспечивается за счет присасывающего действия дыхания, т.е.
движение диафрагмы создает градиент давления между брюшной и грудной полостью.Следовательно, снижение внутригрудного давления на вдохе увеличивает системный венозный возврат и объем правого желудочка. Стало быть, наиболеепростым и физиологичным способом улучшения венозного оттока из печени будут усилия, направленные на стимуляцию диафрагмального дыхания.4.2.1. Способ физиотерапевтического лечения заболеваний печениУчитывая важную роль диафрагмы в гемодинамике печени, нами был разработан способ физиотерапевтического лечения направленный на стимуляцию диафрагмы постоянным электрическим током.В своей работе мы использовали аппарат АКДН-01, производимый НПО«ЭНЕРГИЯ». Физиотерапевтическое воздействие осуществляли следующим образом: после проведения общепринятых клинико-лабораторных исследований иоценки состояния центральной и локальной гемодинамики методом полигепатографии проводили курс стимуляции диафрагмы постоянным электрическим токомс помощью аппарата АКДН-01 с частотой 30-60 импульсов в минуту в течение 1545 минут, 10-14 дней.189Для проведения данной процедуры в области проекции диафрагмы со стороныживота и спины накожно располагали по 2 два электрода.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
