Диссертация (1144999), страница 30
Текст из файла (страница 30)
Дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий,безболезненный. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см,край эластичный, закруглен. Размеры селезенки не увеличены.При исследовании периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных показателей, отмечено повышение СОЭ до 26 мм/ч. Выявлены положительные антитела к вирусугепатита С (ИФА), а так же HCV-RNA (++). В биохимических исследования крови: АсАТ 0,93 ммоль/л, АлАТ 1,24 ммоль/л, билирубин 36 мкмоль/л, ЩФ 167,6ед/л, ГГТП 19,3 ед/л, тимоловая проба 1,5 ВСЕ, альбумины – 54,3%, гаммаглобулины – 18,4.
В иммунограмме: снижение показателей клеточного иммунногоответа по субпопуляциям CD3 (1,46 х109/л), CD4(0,61 х109/л), повышение Ig G(1,51 г/л), ЦИК (90 ед.).Результаты инструментального обследования: по данным УЗИ выявлена гепатомегалия, на ФГДС – признаки хронического гастрита, дуоденита (НР+). Припроведении сканирования печени отмечены диффузные изменения печени, гепатомегалия. Больному была проведена ПГГ, (Рис. 3.35), где при амплитуде волнвыше 0,1 Ом, базовом сопротивлении не выше 120 Ом, форме волны нормальноговида “с плато” в начале систолического подъема, которая имеет выраженную тенденцию к нормализации при функциональной пробе с нитроглицерином, оценилифиброз печени как перипортальный;Больному после его согласия была проведена биопсия печени, где при морфологическом исследовании печени было обнаружено: дольковая архитектоника сохранена, умеренная зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, некоторые из них «песочного» вида, полиморфизм ядер.
Немногочисленные фокальныенекрозы гепатоцитов. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы сумеренной лимфо-макрофагальной инфильтрацией. Перипортальный фиброз. Ре-176активные изменения микроциркуляторного русла печени и клеточных элементовсинусоидов характеризовались слабой лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией.Рисунок 45Больной К., 24 года Результаты исследования портопечёночнойгемодинамики методом ПГГПример 3.В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного Х., 41год.
Диагноз: Хронический вирусный гепатит C, фаза репликации, с выраженнойактивностью, фиброзом 2 степени, начальными признаками портальной гипертензии. Сопутствующий: Хронический билиарзависимый панкреатит вне обострения.Язвенная болезнь 12-перстной кишки, в фазе рубцевания (НР-).При поступлении предъявлял жалобы на слабость, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул.Считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые отметил появление немотивированной слабости, повышенной утомляемости.
Около 3 лет назад появилисьэпизодически боли в эпигастральной области, преимущественно натощак. К врачам длительно не обращался и самостоятельно не лечился.177Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровычистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 76 уд/мин., ритмичный.АД 130/70 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см., селезенкане пальпируется.При обследовании: эритроциты 4,32 х1012/л, гемоглобин 122 г/л, цветовой показатель 0,84, лейкоциты 6,0 х109/л, тромбоциты 193,8 х109 /л, СОЭ 22 мм/час, АсАТ0,38 ммоль/л, АлАТ 2,08 ммоль/л, билирубин 7,2 мкмоль/л, ЩФ 83 ЕД/л, ГГТП 65ЕД/л, тимоловая проба 5,5 ВСЕ, альбумины – 54 %, гаммаглобулины – 24,5 %.
Показатели интерферонового статуса: s-IFN 26 МЕ/мл, индуцированная продукцияIFN-/ 72 МЕ/мл, индуцированная продукция IFN- 32 МЕ/мл, HCV-RNA (++) всыворотке крови положительная методом ПЦР, положительные антитела к вирусугепатита С (ИФА).Результаты инструментального обследования: гепатомегалия по данным УЗИ,по данным ФГДС – рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки,при радиоизотопном исследовании печени – гепато-спленомегалия, диффузныеизменения печени, умеренные признаки портальной гипертензии, накопление радиофармпрепарата в селезенке составило 45%.При исследовании портопеченочной гемодинамики методом ПГГ, где при базовом сопротивлении не выше 140 Ом, форме волны «артериовенного» вида, не имеет тенденции к нормализации при функциональной пробе с нитроглицерином,оценили фиброз печени как портопортальный (Рисунок 46).При морфологическом исследовании биоптата печени: дольковая архитектоника сохранена, выраженная зернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер.
Распространенные фокальные,ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов. Отдельные портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы местами с формированиемпорто-портальных септ с густой лимфоидной инфильтрацией.Окраска на железо иорсеин отрицательная. Отчетливое пространство Диссе в печеночных балках, капилляризация синусоидов. Умеренная лимфоидная инфильтрация портальных178трактов в ряде случаев проникала за пределы пограничной пластинки. Дистрофические изменения эндотелиальной выстилки и Купферовских клеток синусоидоввыражены слабее по сравнению с гепатоцитами печеночных балок.
Выраженнаягиперплазия клеток Купфера печеночных синусоидов и эндотелиоцитов, клеткирезко увеличены в объемах, их ядерно-цитоплазматические соотношения снижены. Гистологическая картина печени соответствовала хроническому гепатиту сумеренной степенью активности и фиброзирования (ИГА 9 баллов; фиброз 2 степени по V.J. Desmet и соавт., 1994).Рисунок 46Результаты исследования портопеченочной гемодинамики методом ПГГ у больного Я., 40 летПример 4.Больная М., 44 лет. Диагноз: хронический вирусный гепатит C, фаза репликации, с умеренно выраженной активностью, фиброзом 3 степени, с признакамипортальной гипертензии.179При поступлении предъявляла жалобы на слабость, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье, неустойчивый стул. Больна в течение 7лет, когда впервые стала отмечать снижение работоспособности, появление немотивированной слабости и быстрой утомляемости, эпизодических болей в правомподреберье и эпигастральной области, связанных преимущественно с психоэмоциональной нагрузкой.
Во время проведения ультразвукового исследованиябрюшной полости обнаружена гепатоспленомегалия, в клиническом анализе крови обнаружены тромбоцитопения и увеличение СОЭ. В связи с данными изменениями больная направлена в стационар для дальнейшего обследования и лечения.Объективно при поступлении: состояние относительно удовлетворительное,кожные покровы и слизистые иктеричны. Лимфатические узлы и щитовидная железа не увеличена. Пульс 74 уд/мин., ритмичный.
АД 130/80 мм. рт. ст. Тонысердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена,выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,16 х1012/л, гемоглобин 124 г/л, цветовой показатель0,89, лейкоциты 5,0 х109/л, тромбоциты 157,8 х109 /л, СОЭ 32 мм/час, АсАТ 1,65ммоль/л, АлАТ 3,44 ммоль/л, билирубин 40,6 мкмоль/л, ЩФ 329 ЕД/л, ГГТП 74ЕД/л, тимоловая проба 6,0 ВСЕ, альбумины – 46%, гамма-глобулины – 30,5%.HCV-RNA (++) в сыворотке крови положительная методом ПЦР, положительныеантитела к вирусу гепатита С (ИФА).
Показатели адаптивного и неспецифического иммунитета: CD3 0,520 х109 /л, CD4 0,413 х109 /л, CD8 0,258 х109 /л, ЦИК232,38 ед., IgG 22,4 г/л, IgA 2,17 г/л.На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение интервала Q-Т.При радиоизотопном исследовании печени – гепатоспленомегалия, диффузныеизменения печени, признаки портальной гипертензии, накопление радиофармпрепарата в селезенке составило 35% .УЗИ выявило гепатомегалию, признаки хронического холецистита. Больной была проведена ПГГ, где при базовом сопротивлениине ниже 120 Ом, форме волны “артериовенного” вида с уплощенной диастолой, стенденцией к нормализации при функциональной пробе задержкой на вдохе, оценили как фиброз печени портоцентральный (Рис.
3.37.). По данным морфологи-180ческого исследования печени: дольковая архитектоника сохранена, выраженнаязернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, некоторыеиз них «песочного» вида, умеренный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов. Отдельныепортальные тракты умеренно расширены, фиброзированы местами с формированием портоцентральных септ с густой лимфоидной инфильтрацией.
Окраска на железо и орсеин положительная. Гистологическая картина печени соответствовала хроническому гепатиту с умеренной степенью активности и фиброзирования. ИГА 9баллов; фиброз 3 степени по V.J. Desmet и соавт., 1994.Рисунок 47Результаты исследования портопеченочной гемодинамики методом ПГГ у больной М., 44 летПример 5.В качестве примера приводится выписка из истории болезниБольной Ж. 48 лет. Инвалид 2 группы. Диагноз: хронический вирусный гепатит C, фаза репликации, с умеренно выраженной активностью, цирротическаястадия с признаками портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены 2 ст.пищевода, асцит) и гиперспленизма. Печеночная энцефалопатия II ст.181Со слов больного работал капитан-механиком, около 15 лет назад имел длительный контакт с вредными веществами (свинец, соли тяжелых металлов итд).
Вэтот период времени было частое употребление крепких спиртных напитков. В 42года появились различные проявления диспепсического синдрома: снижение аппетита, тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области, непереносимостьжирной пищи, отрыжка горечью, вздутие живота, неустойчивый стул появлениекоторого в большей степени связывался с погрешностями в диете. Однако к врачам не обращался и самостоятельно не лечился. Последние 2 года стала нарастатьслабость, быстрая утомляемость, стал с трудом выполнять свои функциональныеобязанности, в связи, с чем обратился в поликлинику по месту жительства, гдебыли проведены общепринятые клинико-лабораторные исследования.
Была выявлена гепатоспленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода, отмеченыизменения в клинико-биохимических исследованиях. Больному была проведенамедико-социальная реабилитация. В течение последних 2 лет неоднократные госпитализации в стационары города в связи с нарастанием клинической симптоматики.При объективном обследовании пациента обращало на себя внимание меландермия, усиление венозного рисунка, сосудистые “звездочки” на груди на фонеиктеричности кожных покровов и видимых слизистых, “пальмарная ” эритема.Пульс 76 в мин., ритмичный, АД 110/70. При проведении перкуссии границысердца расширены влево на 1,5 см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
