Диссертация (1140697), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Возраст пациентов составил 56,75±10,14 лет (из нихженщин – 27 чел, мужчин – 88). У всех пациентов был диагностированИМпST, время от начала симптоматики до поступления в стационар составило243,33±170,93 мин, средняя задержка от первого медицинского контакта дореперфузии, так называемое время “дверь-баллон”, составило 57,14±48,55мин, таким образом, общее время ишемии было 300,47±172,09 мин.Тромбэктомия была проведена в 96,5 % случаев, а стент был установлен у57,4% пациентов. Фракция выброса левого желудочка по ЭхоКГ наследующий день после поступления составила 58,30±8,88 %.52Таблица 2 - Общая клинико-демографическая характеристика пациентовПараметрыПоказателиn115Возраст, лет56,75±10,14М/Ж, n (%)88 (76,5) /27 (23,5)ИМ с подъемом сегмента ST, n (%)115 (100)Время от начала симптоматики до поступления встационар, мин243,33±170,93Время “дверь-баллон”, мин57,14±48,55Общее время ишемии, мин300,47±172,09Тромбэктомия, n (%)111 (96,5)Установка стента, n (%)66 (57,4)Фракция выброса левого желудочка,%58,30±8,88В таблице 3 представлены характеристика факторов риска сердечнососудистых заболеваний.
Количество пациентов, имеющих факторы рискаССЗ: курение – 60 (52,2%), страдающих артериальной гипертензией (АГ) – 56(48,7%),сахарнымдиабетом(СД)–27(48,7%),имеющихгиперхолестеринемию – 30 (36,6%) , инфаркт миокарда в анамнезе – 4 (3,5%),ЧКВ в анамнезе – 4 (3,5%).53Таблица 3 - Характеристика факторов риска сердечно-сосудистыхзаболеванийПараметрыКоличество пациентовКурение, n (%)60 (52,2)Семейный анамнез ССЗ, n (%)1 (0,9)Артериальная гипертензия, n (%)56 (48,7)Сахарный диабет, n (%)27 (48,7)Гиперхолестеринемия, n (%)30 (36,6)Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%)4 (3,5)ЧКВ в анамнезе, n (%)4 (3,5)Были определены основные лабораторные параметры пациентов намомент поступления (таблица 4): креатинин – 81,92±19,46 мкмоль/л, общийхолестерин крови – 4,78±0,08 ммоль/л, липопротеины низкой плотности –2,93±0,90ммоль/л,триглицериды–1,62±0,80ммоль/л.Показателикреатинкиназы MB составили 6,2 (1,4-2,3) Ед/л, тропонина I – 0,754 (0,1115,115) нг/л.Таблица 4 - Лабораторные параметры пациентов при поступленииЛабораторные параметрыКреатинин, мкмоль/лПоказатели81,92±19,46Общий холестерин, ммоль/л4,50±1,01ЛПНП, ммоль/л2,93±0,90ЛПВП, ммоль/л1,25±0,30Триглицериды, ммоль/л1,62±0,80Креатинкиназа MB, Ед/л (пре-ЧКВ)Тропонин I, нг/л (пре-ЧКВ)6,2 (1,4-2,3)0,754 (0,111-5,115)54В таблице 5 представлена характеристика медикаментозного лечения встационаре в исследуемой популяции.
Все пациенты группы получалистандартнуютерапию,ангиотензинпревращающегоангиотензиновыхрецепторов,включающуюферментавсебя(АПФ)бета-блокаторы,ингибиторыилиблокаторыблокаторыкальциевыхканалов, статины, дезагреганты. Среди общего количества пациентов 33,9%пациентов получали бета-блокаторы, 65,2% - ингибиторы АПФ или блокаторыангиотензиновых рецепторов, 93,0% - статины, 98,3% пациентов получалиацетилсалициловую кислоту (АСК), 81,7% - тикагрелол и 19,1% клопидогрел.Таблица 5 - Медикаментозное лечение в стационареГруппы препаратовnИнгибиторы АПФ/ блокаторы рецепторов ангиотензина 2, n(%)75 (65,2)Статины, n (%)107 (93,0)Бета-блокаторы, n (%)39 (33,9)Аспирин, n (%)113 (98,3)Тикагрелол, n (%)94 (81,7)Клопидогрел, n (%)22 (19,1)Блокаторы кальциевых каналов, n (%)9 (7,8)В исследование было последовательно включено 125 пациентов,удовлетворяющих указанным критериям включения.
После ОКТ анализа у 2пациентов (1,6%) была установлена спонтанная диссекция коронарныхартерий, у 1 пациента диагностирован спазм (0,8%), у 5 (4%) – был обнаруженвыраженный стеноз сосудов, у 2 пациентов (1,6%) не было найдено никакихпатологических изменений в коронарных артериях. Таким образом, висследование включено 115 пациентов, которые были разделены на 2 группы:1-я группа – 82 пациента (65,6%) с разрывом бляшки и 2-я группа – 3355пациента (26,4%) с эрозией бляшки (Рисунок 23). Среди 33 пациентов сэрозией бляшки у 26 (78,8%) пациентов возможно было установлениедостоверной эрозии, у 7 (21,2%) – была диагностирована возможная эрозиябляшки.Другое10 (8%)Достоверная эрозия26 (79%)Возможная эрозия7 (21%)Эрозия бляшки33 (26%)n=125Разрыв бляшки82 (66%)Рисунок 23 - Частота разрыва и эрозии бляшки у пациентов с ИМпSTКлинико-демографическая характеристика пациентов в зависимостиот морфологии атеросклеротической бляшкиВ зависимости от морфологии инфаркт-связанной бляшки, пациентыбыли классифицированы в 2 группы: 1 группа – 82 пациентов с разрывомбляшки и 2 группа – 33 пациентов с эрозией бляшки.
Клиническиехарактеристики пациентов отображены в таблице 6. Частота эрозии и разрывабляшки была одинаковой у мужчин и женщин (p=1,0), также не было найденоразличий в возрасте пациентов в группе с разрывом и эрозией бляшки(57,12±9,70 лет против 55,84±11,27 лет, p=1,0). Время от начала симптоматикидо поступления в стационар в группе эрозии было больше, чем в групперазрыва бляшки (301,57±171,93 минут против 219,89±165,85 минут; p= 0,020),56общее время ишемии также было больше в группе эрозии (p=0,023), а время“дверь-баллон” не различалось между группами (p=0,87) (Рисунок 24).Таблица 6 - Клинические характеристики пациентов в группах сразрывом и эрозией бляшкиПараметрыnРазрыв бляшки Эрозия бляшкиp823357,12±9,7055,84±11,2763 (76,8) /1925 (75,8) / 8(23,2)(24,2)1,082 (100)33 (100)1,0219,89±165,85301,57±171,930,020Время “дверь-баллон”, мин57,59±55,2556,03±25,890,87Общее время ишемии, мин277,48±169,89357,60±166,510,023Возраст, летМ/Ж, n (%)ОКСпST, n (%)0,54Время от начала симптоматики допоступления в стационар, минРисунок 24 - Временные показатели в группе разрыва и эрозии бляшки57В таблице 7 представлен анализ факторов сердечно-сосудистого риска упациентовсразрывомиэрозиейбляшки.Сахарныйдиабет,каксопутствующая патология, преобладал в группе разрыва бляшки (29,3%против 9,1%, p=0,027).
Была установлена повышенная встречаемостьартериальной гипертензии и гиперхолестеринемии у пациентов в групперазрыва бляшки по сравнению с группой эрозии (58,5% против 24,2%,p=0,001; и 32,9% против 9,1%; p=0,009, соответственно). Остальныедемографические характеристики не показали статистически значимойразницы (Рисунок 25).Таблица 7 - Факторы риска пациентов в группах с разрывом и эрозиейбляшкиРазрывЭрозиябляшкибляшки823342 (51,2)18 (54,5)0,830 (0)1 (3)0,28Артериальная гипертензия, n (%)48 (58,5)8 (24,2)0,001Сахарный диабет, n (%)24 (29,3)3 (9,1)0,027Гиперхолестеринемия, n (%)27 (32,9)3 (9,1)0,009Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%)3 (3,7)1 (2,5)1,0ЧКВ в анамнезе, n (%)3 (3,7)1 (3)1,0ПараметрыnКурение, n (%)Семейный анамнез, n (%)p58Разрыв бляшки58,5%Эрозия бляшки32,9%29,3%24,2%9,1%Артериальная гипертензияСахарный диабет9,1%ГиперхолестеринемияРисунок 25 - Распределение факторов риска сердечно-сосудистыхзаболеваний у пациентов с разрывом и эрозией бляшкиМедикаментозное лечение в стационаре пациентов в группах разрыва иэрозии бляшки показано в таблице 8.
Пациенты обеих групп получалипрактическивключающуюодинаковуюмедикаментознуюантитромботическуютерапию,терапиювстационаре,статины,бета-блокаторы,ингибиторы АПФ/ блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторыкальциевых каналов. Частота использования тикагрелола была выше в группес эрозией, чем в группе с разрывом бляшки (93,9% против 76,8%, p=0,034),бета-блокаторы также чаще были использованы в группе с эрозией бляшки(p=0,05).59Таблица 8 - Медикаментозное лечение в стационареРазрывбляшкиЭрозиябляшки8233Ингибиторы АПФ/ блокаторы рецепторовангиотензина 2, n (%)53 (64,6)22 (66,7)1,0Статины, n (%)77 (93,9)30 (90,9)0,4023 (28)16 (48,5)0,05Аспирин, n (%)80 (97,6)33 (100)1,0Тикагрелол, n (%)63 (76,8)31 (93,9)0,034Клопидогрел, n (%)19 (23,2)3 (9,1)0,117 (8,5)2 (6,1)1,040 (45,1)13 (39,4)0,60ПрепаратыnБета-блокаторы, n (%)Блокаторы кальциевых каналов, n (%)Тирофибан, n (%)pВ лабораторных показателях крови пациентов с разрывом и эрозиейбляшки также не было найдено статистически-значимых отличий (Таблица 9).Таблица 9 - Лабораторные показатели пациентов с разрывом и эрозиейбляшкиПараметрnРазрывбляшкиЭрозия бляшки8233pЛейкоциты, 109/л12,35±4,0112,54±3,140,8Нейтрофилы, %74,98±12,5278,59±11,550,15Гемоглобин, г/л147,45±15,20142,66±19,700,27Тромбоциты, 1012 /л213,89±47,06240,66±79,460,077Креатинин, мкмоль/л82,57±20,8480,30±17,420,58hs-С-реактивный белок, мг/л7,8(2,68- 12,62)7,08(2,06-11,94)0,5460Липидный профиль отражен в таблице 10, был установлен тренд кболее высоким показателем общего холестерина у пациентов с разрывом посравнению с эрозией бляшки (4,60±1,09 ммоль/л против 4,23±0,68 ммоль/л;p=0,055).
Показатели триглицеридов были выше у пациентов с разрывом, чему пациентов с эрозией бляшки (1,58 (1,08-1,97) ммоль/л против 1,20 (0,77-1,75)ммоль/л; p=0,034).Таблица 10 - Липидный профиль пациентов с разрывом и эрозиейбляшкиПараметрРазрыв бляшкиЭрозия бляшки82334,60±1,094,23±0,680,055ЛПНП, ммоль/л2,95 (2,59-3,55)2,68 (2,21-3,13)0,14ЛПВП, ммоль/л1,19±0,271,30±0,280,101,58 (1,08-1,97)1,20 (0,77-1,75)0,034nОбщий холестерин, ммоль/лТриглицериды, ммоль/лpКардиоспецифичные биомаркеры при поступлении и пост-ЧКВ непоказали достоверных отличий у пациентов обеих групп (Таблица 11).Концентрации NT-proBNP через 1 день после поступления не различалисьмежду группами (p=0,82).61Таблица 11 - Кардиоспецифичные биомаркеры пациентов с разрывом иэрозией бляшкиПараметрРазрыв бляшкиЭрозия бляшки82330,742 (0,1026,279)0,754 (0,1623,143)0,826,65 (1,17-46,57)4,7 (1,65-17,30)0,95Тропонин I, нг/л (пост-ЧКВ)117,68±143,79163,23±220,390,27Креатинкиназа(пост-ЧКВ)201,97±169,28232,28±183,320,39Креатинкиназа, Ед/л176,0 (86,51203,0)211,5 (93,0637,0)0,86Pro BNP, пг/мл374,5 (69,51602,25)484,5 (58,251488,75)0,82nТропонин I, нг/л (пре-ЧКВ)Креатинкиназа MB, Ед/л (преЧКВ)MB,pЕд/лСравнительный анализ результатов коронарной ангиографии упациентов в группе разрыва и эрозии бляшкиКачественный ангиографический анализ в зависимости от морфологииинфаркт-зависимой бляшки представлен в таблице 12.
При разрыве бляшкиокклюзия передней нисходящей артерии наблюдалась в 34,1% случаев,огибающей артерии – в 12,2%, правой коронарной артерии –53,7% случаев;при эрозии бляшки – в 81,8%, 6,1%, 12,1% случаев соответственно (Рисунок26).РасположениедистальнымиАСБсегментамимеждупроксимальными,коронарныхартериймедиальнымимеждугруппамиинеразличалось (p=0,54) (Рисунок 27).
Частота проведения тромбэктомии передЧКВ не различалась между группами (p=0,57). Из 82 пациентов с разрывомбляшки 58 (70,7%) пациентам был установлен стент, а из 33 пациентов сэрозией бляшки стент был установлен 8 пациентам (24,2%, p<0,001).62Taблица 12 - Качественный анализ ангиограмм в зависимости отморфологии бляшкиПараметрnРазрывЭрозиябляшкибляшки8233Инфаркт-зависимая артерия, n (%)p0,009Передняя нисходящая артерия28 (34,1)27 (81,8)Огибающая артерия10 (12,2)2 (6,1)Правая коронарная артерия44 (53,7)4 (12,1)Расположение бляшки, n (%)0,54Проксимальный сегмент39 (47,6)17 (51,5)Медиальный сегмент26 (31,7)11 (33,3)Дистальный сегмент17 (20,7)5 (15,2)Тромбэктомия, n (%)80 (97,6)31 (93,9)0,57Установка стента, n (%)58 (70,7)8 (24,2)<0,001Количественный анализ коронарных ангиограмм (Таблица 13) показал,что минимальный диаметр сосуда был больше при эрозии, чем при разрывебляшки (1,42±0,45 против 1,01±0,45; p=0,009), а стеноз диаметра сосуда приэрозии бляшки был менее выражен (54,65±15,86% против 65,62±13,60%,p=0,028).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
