Диссертация (1140697), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Площадь под кривой составляла 0,69 (95% ДИ0,59-0,77, p=0,0023) - Рисунок 34. Для среднего угла липидного ядра точкойразделения было значение 118,1°. Для диагностики разрыва бляшки среднийугол липидного ядра более 118,1° обладал 92,7% чувствительностью и 42,4%специфичностью.73Угол липидного ядра100Чувствительность806040AUC = 0,692p = 0,002200020406080100100-СпецифичностьРисунок 34 - ROC-кривая для среднего угла липидного ядра у пациентов сразрывом и эрозией бляшкиОКТ-предикторы разрыва и эрозии бляшкиМы исследовали предикторы развития разрыва и эрозии бляшки упациентовсИМпST.Ассоциациимеждуразрывомбляшкииморфологическими характеристиками сосуда по ОКТ были получены спомощьюрегрессионногологистическогоанализа.Поданнымунивариативной модели (Таблица 16).
длина поражения сосуда более 12,3 ммувеличивала вероятность разрыва в 4,4 раза (95% , ДИ 1,78-10,94, р=0,0001).Минимальная площадь сосуда <1,2 мм2 была ассоциирована с разрывомбляшки (отношение шансов 2,94 (95% ДИ 1,21-7,09, р=0,016). Вероятностьразрыва бляшки увеличивалась в 21,1 раза при минимальной толщинефиброзной капсулы ≤ 60 мкм (95% ДИ 7,05-63,21, р<0,001), и в 8,2 раза приугле липидного ядра более 118,1°(95% ДИ 2,78-24,34, р<0,001).74Таблица 16 - Отношение шансов в унивариативной модели междуразрывом бляшки и морфологическими характеристиками по ОКТУнивариативная модельФакторыОР (95% ДИ)pДлина поражения >12,3мм4,42 (1,78-10,94)0,001Мин.
площадь сосуда <1,2 мм22,94 (1,21-7,09)0,01621,11 (7,05-63,21)<0,001Мин. толщина фиброзной капсулы≤ 60 мкмУгол липидного ядра > 118,1°8,23 (2,78-24,37)<0,001Прим.: ОР – отношение риска; 95%; ДИ – доверительный интервал; p –уровень значимости критерия.По данным мультивариативной модели (Таблица 17) минимальнаятолщина фиброзной капсулы ≤ 60 мкм была самым сильным прогностическимОКТ признаком разрыва бляшки(отношение шансов 22,13 (95% ДИ 5,97-81,96, р<0,001). Длина поражения сосуда более 12,3 мм увеличивала рискразрыва бляшки у пациентов с ИМпST в 4,05 раза (95% ДИ 1,14-14,35,p=0,03), а минимальная площадь сосуда менее 1,2 мм2 – в 4,94 раза (95% ДИ1,34-18,12, p=0,016).Таблица 17 - Отношение шансов в мультивариативной модели междуразрывом бляшки и морфологическими характеристиками по ОКТМультивариативная модельФакторыОР (95% ДИ)pДлина поражения >12,3мм4,05 (1,14-14,35)0,03Мин.
площадь сосуда <1,2 мм24,94 (1,34-18,12)0,016Мин. толщина фиброзной капсулы ≤60 мкм22,13 (5,97-81,96)<0,001Угол липидного ядра > 118,1°3,08 (0,73-13,05)0,1275Таким образом, были выделены основные ОКТ-признаки, характерныедля разрыва и эрозии и определены их оптимальные точки разделения дляразрыва и эрозии бляшки. Минимальная толщина фиброзной капсулы ≤ 60мкм является наиболее сильным прогностическим признаком для разрывабляшки, длина поражения сосуда более 12,3 мм и минимальная площадьсосудаменееСоответственно,пораженияи1,2мм2большаяболееявлялисьплощадьтолстаяпредикторамипросветафибрознаяразрывасосуда,капсуламеньшаябылибляшки.длинафакторами,ассоциированные с эрозией бляшки у пациентов с ИМпST.Оценка уровней общей и сердечно-сосудистой смертности в группахразрыва и эрозии бляшкиДанные наблюдения всех 115 пациентов (100%) были полученыметодом телефонного опроса и/или амбулаторного приема через 12 месяцевпосле выписки из стационара.
Среднее время наблюдения за пациентамисоставило 368,54±19,63 дня. Медикаментозное лечение наблюдаемых больныхчерез 1 год в группах разрыва и эрозии бляшки показано в таблице 18.Пациентыпринималимедикаментознуютерапию,включающуюантитромботическую терапию, статины, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы кальциевых каналов. Упациентов обеих групп несколько снизилась приверженность к лечению через1 год наблюдения, однако, не было выявлено статистически значимыхразличий между группами, за исключением тикагрелола (p=0,020), чтосоответствовало исходному большему назначению тикагрелола у пациентов сэрозией бляшки.76Таблица 18 - Медикаментозное лечение в стационареРазрывбляшкиЭрозиябляшки8232Ингибиторы АПФ/ блокаторы рецепторовангиотензина 2, n (%)46 (56,1)19 (59,4)0,83Статины, n (%)70 (85,4)25 (78,1)0,4023 (28)11 (34,4)0,50Аспирин, n (%)78 (95,1)32 (100)0,57Тикагрелол, n (%)60 (73,2)30 (93,8)0,02Клопидогрел, n (%)18 (22,0)2 (6,2)0,0577 (8,5)2 (6,2)1,0ПрепаратыnБета-блокаторы, n (%)Блокаторы кальциевых каналов, n (%)pСравнительный анализ первичных точек через 12 месяцев послепроведения ЧКВ у пациентов в зависимости от морфологии бляшки показан втаблице 19.
Были проанализированы частота смерти от всех причин,нефатального инфаркта миокарда, реваскуляризации миокарда, основныхнеблагоприятных сердечно-сосудистых событий. При этом не было выявленостатистически значимых различий этих параметрах между группами с эрозиейи разрывом АСБ.77Taблица 19 - Сравнительный анализ отдалённых первичных точек через12 месяцев после проведения ЧКВ у пациентов в зависимости отморфологии бляшкиВсегоРазрывЭрозиябляшкибляшки1158233Смерти от всех причин, n (%)1 (0,9)0 (0)1 (3,0)0,23Нефатальный инфаркт миокарда, n (%)9 (7,8)6 (7,3)3 (9,1)0,71Реваскуляризация миокарда, n (%)3 (2,6)2 (2,2)1 (3,0)1,0Инфаркт-связанной артерии3 (2,6)2 (2,4)1 (3,0)1,00 (0)0 (0)0 (0)1,011 (9,6)6 (7,3)5 (15,2)0,11ПараметрnИнфаркт-несвязанной артерииpОсновные неблагоприятные сердечнососудистые события, n (%)Оценка уровней общей и сердечно-сосудистой смертности в зависимостиот стратегии ЧКВИмплантация стента была проведена 58 (70,7%) пациентам с разрывомбляшки и 8 (24,2%) пациентам с эрозией бляшки.
У одного пациента сразрывом и у 12 пациентов с эрозией АСБ, прошедших ЧКВ без установкистента с последующей медикаментозной терапией, не было зафиксированонеблагоприятных сердечно-сосудистых событий через 1 год наблюдения.Анализ отдаленных первичных конечных у пациентов с разрывом и эрозиибляшек в зависимости от стратегии чрескожного коронарного вмешательствапредставлены в таблице 20.78Таблица 20 - Анализ отдаленных первичных конечных у пациентов сразрывом и эрозии бляшек в зависимости от стратегии чрескожногокоронарного вмешательстваРазрыв бляшкиПараметрыСтент(-)nСтент(+)Эрозия бляшкиСтен Стентт (-)(+)ppСмерти от всех причин, n (%)0 (0)1 (1,9)1,00 (0) 2 (2,1) 1,0Нефатальный инфарктмиокарда, n (%)0 (0)1 (1,9)1,00 (0) 3 (3,2) 1,0Реваскуляризация миокарда, n(%)0 (0)7 (13,0) 1,00 (0) 4 (9,8) 0,56Инфаркт-связанной артерии0 (0)4 (7,4)1,00 (0) 1 (2,4) 1,0Инфаркт-несвязанной артерии0 (0)3 (5,6)1,00 (0) 3 (7,3) 1,0Основные неблагоприятныесердечно-сосудистые события, n(%)0 (0)(14,8)1,00 (0) 7 (17,1) 0,32Таким образом, не было выявлено достоверных различий в первичныхточках между группами разрыва и эрозии бляшки, частота неблагоприятныхсердечно-сосудистыхстентированиянесобытийпревышалаупациентовчастотусэрозиейсобытийубляшкибезпациентовсостентированием.793.3 ОЦЕНКА КОНЦЕНТРАЦИИ ПЕНТРАКСИНА-3 У ПАЦИЕНТОВ СИМпSTАнализ клинических характеристик пациентов в зависимости отконцентрации пентраксина-3Уровни пентраксина-3 были измерены в крови, взятой при поступлении встационар пациентов, у которых время от момента появления симптомовострого коронарного синдрома до ЧКВ не превышало 12 часов.
Учитываяпороговое значение нормальных концентраций пентраксина-3 (2,0 нг/мл),(Yamasaki, 2009, Peri, 2000), все пациенты были разделены в 2 группы: группуA – с уровнем пентраксина-3 >2,0 нг/мл (n = 55) и группу B – с уровнемпентраксина-3 ≤ 2,0 нг/мл (n = 27).
Клинические характеристики пациентов взависимости от концентраций пентраксина-3 представлены в таблице 21. Вгруппе А возраст пациентов был старше, чем в группе В, однако различиебыло статистически не значимым (57,3±9,3 против 52,8±11,5 лет; p=0,063).Время от момента появления симптомов до реперфузии составило 5,78±4,27часов в группе А и 6,53±6,43 часов в группе В. Не было обнаруженостатистически значимых различий в присутствии факторов сердечнососудистого риска, включающие курение, сахарный диабет, артериальнуюгипертензию, сердечную недостаточность, хроническую болезнь почек,инфаркт миокарда в анамнезе, ЧКВ в анамнезе, у пациентов групп А и В.80Таблица 21 - Клинические характеристики в зависимости отконцентрации пентраксина-3ПараметрыГруппа A(пентраксин-3>2,0 нг/мл)Группа B(пентраксин-3 ≤2,0нг/мл)552757,3±9,352,8±11,50,06321 (77,8)/6 (22,2)0,78nВозраст, летМужской/женский пол, n 40 (72,7)/15 (27,3)(%)pВремяотмоментапоявления симптомов дореперфузии, часы5,78±4,276,53±6,430,67Курение, n (%)36 (65,5)15 (55,6)0,46Сахарный диабет, n (%)7 (12,7)6 (22,2)0,33Артериальная гипертензия,n (%)27 (49,1)15 (55,6)0,64Сердечная недостаточность,n (%)2 (3,6)1 (3,7)1,0Хроническаяпочек, n (%)1 (1,8)0 (0)1,03 (5,5)2 (7,4)1,02 (3,6)1 (3,7)1,0болезньИнфарктмиокардаанамнезе, n (%)вЧКВ в анамнезе, n (%)Пациенты в обеих группах получали сходную медикаментознуютерапию в стационаре, включающую антиагреганты, статины, бета-блокаторы,ингибиторы АПФ/ блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторыкальциевых каналов (Таблица 22).81Таблица 22 - Медикаментозное лечение в стационареПараметрыГруппа A(пентраксин-3>2,0 нг/мл)Группа B(пентраксин-3 ≤2,0нг/мл)552755 (100)27 (100)1,050 (90,9)22 (81,5)0,285 (9,1)5 (18,5)0,2851 (92,7)24 (88,9)0,6724 (43,6)16 (59,3)0,2433 (60,0)22 (81,5)0,073 (5,5)0 (0)0,54nАспирин, n (%)Тикагрелол, n (%)Клопидогрел, n (%)Статины, n (%)Бета-блокаторы, n (%)ИнгибиторыАПФ/блокаторырецепторовангиотензина 2, n (%)Блокаторы кальциевыхканалов, n (%)pПри анализе лабораторных показателей между группами с высокими инормальными концентрациями пентраксина-3 (Таблица 23) лейкоциты,коэффициент нейтрофилы/лимфоциты не показали значимых различий(p=0,65; p=0,10).
Показатели СРБ были несколько выше в группе А, чем вгруппе В, но различия были статистически не значимы (8,1±5,2 ммоль/лпротив 6,4±4,4 ммоль/л; p=0,16). Показатели креатинкиназы MB и тропонинаI, измеренные до ЧКВ, были значительно выше в группе А по сравнению сгруппой В (18,0 (3,4-72,4) нг/л против 2,9 (1,5-12,5) нг/л; p=0,002) и (2,30 (0,2510,70) нг/л против 0,36 (0,08-0,95); p=0,002), соответственно.
Показатели NTpro BNP существенно не различались между группами (580 (128-1262) пг/млпротив 687 (151-1160) пг/мл; p=0,77).82Таблица 23 - Лабораторные параметры пациентов в зависимости отконцентрации пентраксина-3ПараметрыnЛейкоциты, 109/лКоэффициентнейтрофилы/лимфоцитыТромбоциты, 1012 /лКреатинин, мкмоль/лСРБ, ммоль/лОбщий холестерин, мг/длЛПНП, мг/длЛПВП, мг/длТриглицериды, мг/длТропонин I, нг/лКреатинкиназа MB, нг/лКреатинкиназа, Ед/лNT-pro BNP, пг/млГруппа A(пентраксин-3 >2,0нг/мл)Группа B(пентраксин-3≤2,0 нг/мл)552712,4±3,012,1±2,90,657,4±4,15,9±2,90,10240,8±72,1237,1±59,20,8278,7±18,988,1±57,90,278,1±5,26,4±4,40,16180,1±43,7118,1±31,50,92117,6±42,3124,3±30,60,4946,8±9,551,0±11,90,10177,4±103,5148,6±80,20,192,30 (0,25-10,70)0,36 (0,08-0,95)0,00218,0 (3,4-72,4)2,9 (1,5-12,5)0,0022221,8±1545,12228,0± 1750,90,78580 (128-1262)687 (151-1160)0,77pПоказатели ангиографии у пациентов групп А и В представлены втаблице 24.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
