Диссертация (1140697), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Эрозия внутрикоронарной бляшки играетважную роль в развитии ОКС (van der Wal AC, 1994). В исследованиииспользовались ОКТ-критерии эрозии бляшки (Jia H, 2013).Достовернаяэрозия определяется при наличии прикрепленного тромба и визуализацииинтактной бляшки. Возможная эрозия характеризуется отсутствием тромбапри наличии неровной интимы или при затруднении распознавания93нижележащей структуры бляшки из-за затемнения тромба, но отсутствиилипидных и кальцинированных бляшек в прилегающих областях.Целью исследования было улучшение диагностики острого коронарногосиндрома с помощью оптической когерентной томографии путём выявленияморфологическихособенностейатеросклеротическихбляшекразрываииопределениеэрозиикоронарныхпентраксина-3какнеблагоприятного фактора риска у пациентов с инфарктом миокарда сподъёмом сегмента ST.Среди 125 пациентов с ИМпST разрыв бляшки был установлен у 82пациентов (65,6%), эрозия бляшки – у 33 пациента (26,4%).
В рядегистологических исследованиях было установлено, что разрыв бляшкиявляется причиной коронарного тромбоза в 55-66%, а эрозия бляшки – в 3344% случаев (8, 9). В ОКТ исследованиях in vivo частота разрыва составила44-64,3%, а эрозии – 26,8-33% (Hong MK, 2004; Jia H, 2015; Higuma T, 2016;Saia F, 2016). Высокая частота разрывов бляшки в исследуемой популяциибыла сопоставима с предыдущими исследованиями и связана с клиническойпрезентацией.
В ОКТ-исследованиях была выявлена большая частотаразрывов бляшки у пациентов с ИМпST (70,4%) по сравнению с ИМбпST(55,6%) и нестабильной стенокардией (39,1%) (Iannaccone M., 2015).Ввиду имеющихся ограничений у ОКТ среди пациентов с отсутствиемразрыва фиброзной капсулы в 78,8% случаев была диагностированадостоверная эрозия, в 21,2% – возможная эрозия бляшки. В 8% случаев былиопределены другие причины развития ОКС, которые включали спонтаннуюдиссекцию коронарных артерий (1,6%), спазм коронарных артерий (0,8 %),выраженный стеноз сосудов (4 %), отсутствие патологических изменений вкоронарных артериях (1,6 %).
Невозможность установить точную причинуразвития ОКС могла быть в связи с полным лизисом тромба передпроведением ЧКВ. По данным некоторых исследований, частота диагностикикальцинированного узла, то есть кальцината с разрушенной фибрознойкапсулой, у пациентов с ИМпST достигала 8%. В исследуемой популяции не94было выявлено кальцинированных узлов, что могло быть связано cотносительномолодымвозрастомневозможностьюпроведениякальцификациейсосуда,пациентовОКТ-катетеракотораявувеличивает(56,75±10,14связисрисклет)ивыраженнойвозникновениякальцинированного узла (Falk E., 2013).В настоящем исследовании представлен подробный анализ клиникоморфологических характеристик основных типов бляшек, способных вызватьОКС, а именно разрыва и эрозии бляшки.
В предыдущих исследованияхэрозия бляшки была ассоциирована с молодым возрастом и женским полом(Farb A, 2013). В нашем исследовании не было выявлено достоверныхразличий частоты эрозии и разрыва бляшки у мужчин и женщин, а также ввозрасте пациентов с разрывом и эрозией бляшки. В исследовании OCTAVIA(Optical Coherence Tomography Assessment of Gender Diversity in PrimaryAngioplasty) у пациентов с ИМпST после распределения по возрастнымгруппам также не было найдено различий среди мужчин и женщин при оценкеморфологических признаков инфаркт-зависимой бляшки (Guagliumi G, 2014).Время от начала симптоматики до поступления в стационар в группе эрозиибыло больше, чем в группе разрыва бляшки (301,57±171,93 мин против219,89±165,85 мин; p=0,020), общее время ишемии также было больше вгруппе эрозии (p=0,023), а время “дверь-баллон” не различалось междугруппами (p=0,87).
Аналогичных данных в литературе не обнаружено, чтовозможно связано с замедленным тромбообразованием при эрозии бляшки изначит, более постепенным развитием симптоматики при эрозии, чем приразрыве бляшки, однако, эта гипотеза требует дальнейшего изучения.У пациентов с разрывом бляшки чаще была установлена артериальнаягипертензия (58,5% против 24,2%; p=0,001). В мета-анализе предикторовразрыва бляшки у пациентов с ИМпST артериальная гипертензия, наряду сфиброатеромойстонкойфибрознойкапсулой,былафактором,ассоциированным с разрывом бляшки (Iannaccone M., 2015). Эти данныеподтверждаютмеханическоевоздействиеповышенногоартериального95давления на нестабильную бляшку.
В нашем исследовании частота сахарногодиабета была выше у пациентов с разрывом бляшки по сравнению спациентамисэрозиейбляшки(29,35против9,1%,p=0,027).Вгистологических образцах коронарных артерий были установлены большиевеличины атером богатых липидами и макрофагальной инфильтрации убольных диабетом по сравнению с пациентами без диабета (Moreno PR, 2000).В исследовании Kato et al (2012) выявлена обратная связь между толщинойфиброзной капсулы и концентрацией гликированного гемоглобина (Kato K,2012).
В исследовании Milzi A. et al. (2017) у пациентов с сахарным диабетом2 типа по сравнению с пациентами без сахарного диабета минимальнаятолщина фиброзной капсулы была тоньше (80,4 ± 27,0 мкм против 106,8 ± 27,8мкм, p < 0,001), стеноз артерии был более выраженным (77,9 ± 8,1% против71,7 ± 11,2%, p = 0,001), и частота наличия фиброатеромы с тонкой фибрознойкапсулой – основного субстрата разрыва бляшки – была выше (Milzi A., 2017).Гиперхолестеринемия чаще встречалась в группе разрыва бляшки, чем вгруппеэрозиибляшки(32,9против9,1%;p<0,001),чтокосвенноподтверждает различия патофизиологических процессов формирования этихдвух патологий. Был установлен тренд к более высоким показателем общегохолестерина (p=0,055), в то же время показатели триглицеридов были выше упациентов с разрывом, чем у пациентов с эрозией бляшки (p=0,034).Анализ ангиографических показателей показал, что для эрозии былихарактерны меньшая длина поражения артерии, больший минимальныйдиаметрименеевыраженныйстеноздиаметрасосуда.Патологоанатомические исследования показали, что при разрыве бляшкибольшое липидное ядро с разрушенной фиброзной капсулой обтурируетпросвет сосуда в значительно большей степени, чем при эрозии (Farb A., 1996;Arbustini E., 1999).
Эти данные ангиографического анализа согласуются срезультатами ОКТ, полученными в нашем исследовании. В группе пациентовс разрывом бляшки длина поражения артерии была больше, а минимальнаяплощадь сосуда меньше, чем в группе эрозии (p<0,001). Липидная бляшка и96фиброатерома с тонкой фиброзной капсулой чаще были диагностированы упациентов с разрывом, чем с эрозией бляшки (100 % против 51,8 %, p<0,001;92,7% против 33,3% соответственно; p<0,001).Содержание липидногокомпонента, выраженного в угле липидного ядра, было больше, а нормальногокомпонента меньше в группе разрыва по сравнению с группой эрозии. В то жевремя минимальная и средняя толщины фиброзной капсулы были тоньше вгрупперазрыва,чемвгруппеэрозиибляшки(p<0,001).Наличиемакрофагальной инфильтрации и кристаллов холестерина чаще наблюдалось вгруппе разрыва бляшки, чем в группе эрозии бляшки (56,1 % против 30,3 %,p=0,014; 87,8 % против 51,5 % соответственно; p<0,001).
В группе пациентов сразрывом бляшки чаще наблюдалась кальцификация, чем у пациентов сэрозией, однако различия не были статистически значимыми (42,7% против24,2 %, p=0,088). Частота микрососудов также не показала статистическизначимых отличий между группами (p=0,52).Эрозия бляшки возникает в сосудах, богатых протеогликанами игладкомышечными клетками. Интима эрозированных бляшек часто имеетскопление липида, однако некротическое ядро, в отличие от разрыва бляшки,встречается редко (Virmani R., 2000). В нашем исследовании все случаиразрывов бляшки имели в своей основе липидные бляшки, а в группе эрозиибляшки ‒ только в 48,4% случаев.
Эти наблюдения соответствует даннымпатологическихисследований,вкоторыхнекротическоеядробылообнаружено в 100% разрывов бляшек и в 47% – эрозии бляшек (Kramer M.C.,2010). Согласно гистологическим исследованиям, нестабильные бляшкиимеют следующие характеристики (Virmani R., 2000): тонкую фибрознуюкапсулу (≤ 65 мкм), большое липидное ядро, инфильтрацию фибрознойкапсулы активированными макрофагами. В соответствии с этими критериямипациенты в группе разрыва бляшки в сравнении с группой пациентов сэрозией чаще имели более тонкую фиброзную капсулу, больший уголлипидного ядра, наличие макрофагальной инфильтрации и кристалловхолестерина. В исследовании методом ВСУЗИ было установлено наличие97прямой взаимосвязи между размером полости разрыва бляшки и процентомнекротического компонента (r = 0,78; p <0,01) и наличие обратной связимежду размером полости и процентом фиброзного компонента (r = -0,81; p<0,01) (Hirai T., 2016).
Патологоанатомические и клинические исследованияпоказали, что инфильтрация и накопление макрофагов – важные механизмы ввозникновении нестабильных бляшек (Virmani R., 2000). Активированныемакрофагивырабатываютповышенноеколичествоматричныхметаллопротеиназ и катепсинов, которые уменьшают выработку коллагена ииндуцируют апоптоз гладкомышечных клеток, что может провоцироватьразрыв бляшки (Shah P.K., 1995). Плотность инфильтрации макрофагов былавыше у пациентов с ОКС, особенно в группе с разрывом бляшки, чем состабильной стенокардией (Minami Y, 2015). Наличие кристаллов холестериначасто ассоциируется с характеристиками нестабильной бляшки у пациентов сОКС в инфаркт-зависимых артериях, а именно с инфильтрацией макрофагами,наличием микрососудов, разрывом бляшки и тромбозом.
Частота наличиякристаллов холестерина была значительно выше у пациентов с ОКСпST посравнению с ОКСбпST (50,8 против 34,7 % соответственно; p = 0,032) (Dai J,2016).В нашем исследовании было найдено, что значение минимальнойплощадисосуда,обладающейнаибольшейчувствительностьюиспецифичностью для разрыва бляшки было значение 1,2 мм2, в то время какминимальная площадь сосуда более 3,51 мм2 обладала 100% специфичностьюдля пациентов с эрозией бляшки. Kim SW et al.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
