Диссертация (1140697), страница 13
Текст из файла (страница 13)
(2012) в исследовании спомощью ВСУЗИ выявили, что минимальная площадь просвета сосудавеличиной 3,5мм2, дистальная площадь сосуда 7,5 мм2, максимальный процентнекротического компонента 35% были наилучшими предикторами разрывабляшки (Kim SW, 2012).В патологоанатомических исследованиях (Burke M, 1997; Virmani R,2000;) установлено, что в коронарных артериях умерших от внезапнойсердечной смерти минимальная толщина фиброзной капсулы составляла 2398мкм, и в 95% образцах толщина разорванной фиброзной капсулы составляламенее 65 мкм.
В данном исследовании минимальная толщина фибрознойкапсулы равная 60 мкм и менее увеличивала риск разрыва бляшки в 22 раза ибыла самым сильным прогностическим ОКТ признаком разрыва бляшки(р<0,001). Схожие данные были получены в исследовании Yonetsu et al, гдебыло показано, что минимальная фиброзная капсула менее 67 мкм являетсянезависимым предиктором разрыва бляшки (ОШ: 16,1; 95% ДИ 7,5-34,4; p <0,001) (Yonetsu T, 2011). Учитывая то, что данный параметр является наиболеезначимым в диагностике разрыва бляшки, видна хорошая корреляция междуin vivo и ex vivo исследованиями в определении порогового значения толщиныфиброзной капсулы для развития разрыва бляшки.Оптическо-когерентноеисследованиетромбаневыявилосущественных различий между эрозией и разрывом. Были проанализированытакие параметры, как тип тромба, длина тромба, произведен расчет величинытромба, объема тромба, тромботического поражения артерии.
В исследованииSaia et al. (2015) был установлен больший объем как красного, так и белогокомпонентов тромба при разрыве бляшки, чем при эрозии (Saia F., 2015).Установлено, что эрозия бляшки содержит больше фиброзного компонента, апри разрыве бляшки обнаруживаются больше липидного и некротическогокомпонентов, которые обладает повышенной тромбогенностью (FernandezOrtiz A, 2007; Falk E, 2013). В другом ОКТ исследовании не было найденодостоверныхразличийввеличинетромбамеждуэтимидвумяморфологическими вариантами инфаркт-зависимой бляшки (Higuma T, 2016).При иммуногистохимическом анализе срезов тромба была установленаассоциация эозинофилов, меченных интерлейкином-5, с эрозией бляшки (Saia,2015).
Несмотря на меньший объем тромбогенного липидного ядра при эрозиибляшки,эозинофильныегранулыобладаютвысокойтромбогеннойактивностью и являются факторами активации тромбообразования при эрозиибляшки (Samoszuk M, 2003).99Higuma Т. et al. (2015) установили, что миокардиальная реперфузия приразрыве бляшки была слабее, чем при эрозии (Higuma T, 2015). Висследовании Niccoli G.
et al. (2015) было выявлено, что у пациентов сразрывом бляшки прогноз после 3лет наблюдения был хуже по сравнению сэрозией бляшки в связи с высоким уровнем реваскуляризации миокарда инестабильной стенокардией (Niccoli G, 2015). Пациенты в группе эрозии иразрывабляшкиполучалистандартнуюмедикаментознуютерапию.Применение аспирационной тромбэктомии не различалось между группами(p=0,57).
В исследуемой популяции консервативная тактика преобладала вгруппе эрозии бляшки, так установка стента была проведена в 70,7 % случаеву пациентов с разрывом бляшки и у 24,2% – с эрозией бляшки (p<0,001). Впроспективном исследовании Jia et al. (2016) пациентам с установленной поОКТ эрозией бляшки и со стенозом диаметра сосуда по КАГ менее 70 % быланазначена антитромботическая терапия без установки стента (Jia H, 2016).Через 1 месяц было проведено контрольное ОКТ-исследование, среди 55пациентов, которые были включены в исследование, у 47 пациентовпроизошло значительное снижение объема тромба и у 22 пациентовотсутствовалтромб.У98%пациентовнебылозафиксированонеблагоприятных сердечно-сосудистых событий через 1 месяц наблюдения.Таким образом, было показано, что пациентам с ОКС, вызванным эрозиейбляшки, возможно проведение антитромботической терапии без установкистента.
Необходимы дальнейшие исследования для изучения отдаленныхрезультатов данного дифференцированного подхода в лечении ОКС. Еслиданная стратегия ЧКВ получит необходимые доказательства безопасности иэффективности, она может быть использована для лечения ОКС, вызванногоэрозией бляшки, которые составляют около четверти всех пациентов с ОКС.Таким образом, в данном исследовании представлены частота основныхморфологических проявлений инфаркт-зависимой бляшки, а именно разрыва иэрозии.
Даны клинико-демографическая характеристика пациентов и проведен100сравнительный анализ морфологических параметров разрыва и эрозиибляшки. Это имеет важное значение при выборе стратегии проведения ЧКВ.Взаимосвязь пентраксина-3 с характеристиками тромбаВ исследовании были определены концентрации пентраксина-3 упациентов с ИМпST.
Пентраксин-3 – белок острый фазы воспаления изсемейства пентраксинов, к которому относится также С-реактивный белок(СРБ) и сывороточный амилоид P. Пентраксин-3 был предложен в качествераннего индикатора развития инфаркта миокарда (Peri G., 2000), былапродемонстрирована высокая чувствительность и специфичность системногопентраксина-3 для ранней диагностики ОКС как дополнение к тропонину Т,так и в подгруппе пациентов с отрицательным тестом на тропонин (Kume N,2010).
Пентраксин-3 обладает прогностической способностью для будущихсердечно-сосудистых событий и смертности у пациентов с ОКС (Matsui S,2010; Latini R, 2004).Предполагается,чтопентраксин-3являяськардиоспецифическимбиомаркером воспаления, играет определенную роль в формированиинестабильной бляшки. Koga et al. (2015) впервые показали обратную связьконцентраций пентраксина-3 с толщиной фиброзной капсулы, определеннойпо ОКТ, и индексом ремоделирования по ВСУЗИ, а также выявили, чтопентраксин-3 является предиктором наличия фиброатеромы с тонкойфиброзной капсулы у пациентов со стабильной стенокардией и ОКС (Koga S,2015). В нашем исследовании не было выявлено различий в концентрацияхпентраксина-3 и морфологией бляшки при ИМпST, пентраксин-3 при разрывебляшки составил 3,02 (1,12-4,58) нг/мл, при эрозии бляшки – 2,75 (0,95-3,77)нг/мл, (p=0,39).
Возможным объяснением этих данных является высокийуровень воспаления у пациентов с ИМпST как при разрыве, так и при эрозиибляшки. Развитие ОКС тесно взаимосвязано с процессами воспаления, аизъязвление или разрыв нестабильной бляшки происходят вследствиеапоптоза эндотелиальных и гладко-мышечных клеток, продукции, активацииматричных металлопротеиназ инейтрофильной аккумуляции (Quillard T,1012015).Основнымактивированныеисточникомнейтрофилыпентраксина-3(MantovaniA,приОКС2003;JaillonсчитаютсяS.,2007).Нейтрофилы обладают способностью формировать нейтрофильные ловушкивследствие освобождения из специфичных гранул молекул воспаления, в томчисле пентраксина-3, и нитей ДНК (Brinkmann V, 2004), которые, в своюочередь, усиливают тромбообразование, образуя каркас для тромба (Fuchs TA,2015). Было обнаружено большие величины тромба в группе повышенныхконцентраций пентраксина-3, чем в группе нормальных концентраций(p=0,008).Следовательно,пациентысвысокимиконцентрациямипентраксина-3 перед ЧКВ находятся в группе более высокого риска и могутнуждаться в модифицированных техниках тромбэктомии и эффективнойантитромботическойтерапиидляулучшенияисходовЧКВ.Широкоизучаются биомаркеры для стратификации риска после инфаркта миокарда.СРБ, являясь биомаркером воспаления, ассоциируется с разрывом бляшки итромбозом (Liuzzo G, 1994; Lagrand WK, 1999).
СРБ имеет прогностическоезначение для сердечно-сосудистых событий у здоровых индивидуумов(Danesh J, 2004). Тропонин Т превосходит креатинкиназу в прогностическойспособностидляинфарктамиокардаиявляетсячувствительнымиспецифичным биомаркером некроза кардиомиоцитов (Antman EM, 1996). NTproBNP признан предиктором сердечно-сосудистых событий не только упациентов с сердечной недостаточностью, но и у пациентов с ОКС (Omland T,1996). Натрийуретические пептиды у пациентов с ОКС в первый день отначала симптоматики отражают тяжесть ишемического поражения идисфункцию левого желудочка (de Lemos JA., 2001).Влияние тромба на клинические исходы ЧКВ у пациентов синфарктом миокардаОсновной причиной ИМпST служит окклюзия коронарной артериитромбом (Жданов В.С.,1981; Falk E, 2013). На формирование тромба при ОКСвлияетмножествогиперхолестеринемиясистемныхфакторов,продолжительностьтакихкакпол,окклюзиикурение,артерии,102протромбогенный статус, антиагрегантная и антикоагулянтная терапии, атакже местные факторы, которые включают диаметр сосуда, морфологиюбляшки, тип тромба и архитектуру фибриновой сети (Srikanth S, 2012).
Впредыдущих исследованиях выделены 2 основных паттерна фибриновой сетитромбов: первый – содержит твердый каркас тонких фибриновых нитей,устойчивых к механическому воздействию и тромболизису, второй паттернсостоит из толстых, рыхлых нитей фибрина, которые более подверженытромбэктомии и тромболизису (Carr ME Jr, 1995). Взаимодействия междунейтрофилами, тромбоцитами, сосудистой стенкой, фибриногеном, а такжевозраст тромба, могут влиять на прочность фибриновых сетей.Недавние исследования продемонстрировали, что тромбы с большимсодержанием эритроцитов имеют больший объем, содержат больше клетоквоспаления и в большей степени снижает миокардиальную реперфузию упациентов с ИМпST (Yunoki K, 2012). Наличие тромба, его характеристики иобъем играют важную роль в результатах ЧКВ (Srikanth S, 2012).
Большоетромботическоесодержимоеявляетсяфактором,ассоциированнымснеблагоприятными исходами после ЧКВ (Sianos G, 2007; Vecchio S, 2014).Пациентысбольшимколичествомтромботическогосодержимого,cостаточным тромбом, с феноменом постишемического невосстановлениякровотока (‘no-reflow’) находятся в зоне повышенного риска для развитиянеблагоприятных сердечно-сосудистых событий (Vecchio S, 2014). По даннымангиографическихтромботическоеисследований,содержимоевупациентовсИМпSTбольшоеинфаркт-связаннойартерииявилосьпредиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числетромбоза стента с лекарственным покрытием (Sianos G, 2007).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
