Диссертация (1140697), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Большой тромбпри ЧКВ был независимым предиктором феномена ‘no-reflow’ (Kirma C, 2008)и большему миокардиальному повреждению по контрастной магнитнорезонансной томографии (Napodano M, 2014). В исследовании Higuma et al.(2016) методом ОКТ, было обнаружено, что у пациентов с ИМпST c большимостаточнымтромботическимсодержимымпослетромбэктомиичаще103наблюдался феномен ‘no-reflow’ и миокардиальное повреждение былобольше, чем у пациентов с меньшим объемом остаточного тромба (Higuma T,2016).
Похожие результаты были получены в другом исследовании методомОКТ, в котором у пациентов с высоким атеротромботическим содержимымпослеустановкистентачащенеудавалосьдостичьоптимальноймиокардиальной реперфузии, а резолюция сегмента ST по ЭКГ была меньше50% (Magro M, 2013). Результаты данных исследований предполагают, чтоэффективные методы уменьшения тромботического содержимого во времяЧКВ улучшат клинические исходы у пациентов с инфарктом миокарда.Однако,современнымимногоцентровымирандомизированнымиисследованиями не удалось показать преимущества тромбэктомии перед ЧКВбез тромбэктомии (Jolly SS, 2015; Jones DA, 2015), что может быть связано снедифференцированным подходом к использованию тромбэктомии в этихисследованиях.Лабораторныебиомаркерыбольшогоостаточноготромботического содержимого могут быть использованы во время ЧКВ длястратификации риска у пациентов с ИМпST, а дополнительные мероприятияпоуменьшениютромботическогосодержимогомогутулучшитьэпикардиальную и миокардиальную перфузию в группе пациентов высокогориска.Тропонин остается «золотым стандартом» среди биомаркеров длядиагностики ОКС.
У пациентов с острым ИМпST концентрация плазменноготропонина Т была значительно выше, чем у пациентов без подъема сегментаST, а степень подъема сегмента ST по ЭКГ коррелировала с уровнямитропонина Т (Стручко Г.Ю., 2013). Уровни тропонина T, измеренные через 48и 72 часа после возникновения симптомов, были предикторами размераинфаркта, низкого индекса перфузии и фракции выброса левого желудочка,определенных методом магнитной резонансной томографии сердца (NguyenTL, 2015).
Эти данные доказывают прогностическую способность тропонинаотражать массу пораженного миокарда (Giannitsis E, 2008). Пентраксин-3показал значимые корреляции с биомаркерами повреждения миокарда104(тропонин I, кретинкиназа MB), что свидетельствует о его потенциале воценке миокардиального повреждения при ОКС.Matetzky S. et al. установили, что резолюция подъема сегмента ST былаассоциирована с более высокой ФВЛЖ у пациентов с ИМпST. У пациентовбез резолюции сегмента ST как внутрибольничная смертность, так исмертность в отдаленном периоде, а также частота развития застойнойсердечной недостаточности были выше, чем у пациентов с ранней резолюциейсегмента ST (Matetzky S, 1999). Van’t Hof et al.
продемонстрировали рольрезолюции подъема сегмента ST как клинического маркера исходов ЧКВ инезависимого предиктора смертности в отдаленном периоде (Van’t Hof AWJ,1997). В нашем исследовании было выявлено, что концентрации пентраксина3 были значительно выше в группе без ранней резолюции сегмента ST, чем вгруппе с ранней резолюцией. А в группе повышенных концентрацийпентраксина-3 резолюция сегмента ST происходила чаще, чем в группе снормальными концентрациями пентраксина-3 (34,5% против 63,0%; p=0,019).В исследовании Kimura S.
(2014) пентраксин-3 являлся предикторомослабленной реперфузии после ЧКВ (Kimura S, 2014).Повышенные концентрации пентраксина-3 были ассоциированы сосниженной фракцией выброса левого желудочка по ЭхоКГ (52,11 ± 7,28 %против 60,19 ± 6,69; p=0,002). Эти результаты согласуются с другимиисследованиями, в которых пентраксин-3 был независимым предикторомразвития дисфункции левого желудочка и смертности в однолетнем периоденаблюдения после перенесенного ИМпST (Tomandlova M,. 2015). В другомисследовании оценки прогностической роли пентраксина-3 при ОКС былопоказано, что пентраксин-3 явился предиктором 3-месячной смертности(Latini R, 2004).Несмотря на то, что пентраксин-3 не показал значимых различийразличнымиморфологическимивариантамиОКС,пентраксин-3былассоциирован с тромботическим поражением сосуда при ИМпST иослабленной миокардиальной перфузией после ЧКВ, а также коррелировал с105другими кардиоспецифическими биомаркерами, такими как креатинкиназойMB, тропонином I, что объясняет его прогностическое значение при ИМ.Пентраксин-3 является ранним индикатором инфаркта миокарда и измерениеконцентрацийпентраксина-3припоступлениемможетслужитьдополнительным фактором для стратификации риска пациентов с ОКС.Таким образом, применение внутрисосудистой ОКТ при инфарктемиокарда дает подробную объективную информацию о причинах развитияострого коронарного синдрома и может обуславливать выбор тактики ЧКВ.Новые биомаркеры острого коронарного синдрома, такие как пентраксин-3,имеют высокий потенциал в предсказывании отдаленных результатов ЧКВ инуждаются в дальнейшем исследовании.106.ВЫВОДЫ1.У пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST поданным оптической когерентной томографии (ОКТ) преобладал разрывбляшки (65,6 %) перед эрозией (26,4 %), причёмдостоверная эрозиясоставила 78,8 %, а возможная – 21,2%.2.В группе разрыва бляшки частота встречаемости факторов риска:артериальнаягипертензия(p=0,001),сахарныйдиабет(p=0,027)игиперхолестеринемия (p=0,009) была выше, чем в группе эрозии бляшки.3.При разрыве по сравнению с эрозией бляшки чаще выявлялисьОКТ-факторы риска нестабильности атеросклеротической бляшки: липиднаябляшка (100% против 48,4%, p<0,001), фиброатерома с тонкой фибрознойкапсулой (92,7 % против 33,3%, p<0,001), инфильтрации макрофагами (56,1%против 30,3%, p=0,041), кристаллы холестерина(87,8% против 51,5%,p<0,001).
Фиброзная капсулы была толще при эрозии, чем при разрывебляшки 70 (60-105) мкм против 50 (40-60) мкм (p<0,001). Различия вкомпозиции и величине тромба между группами отсутствовали.4.Минимальная толщина фиброзной капсулы ≤ 60 мкм (p<0,001),длина поражения сосуда > 12,3 мм (p=0,030) и минимальная толщинафиброзной капсулы ≤ 1,2 мм2 (p=0,016) являлись прогностическими ОКТпризнаками для разрыва бляшки.
У пациентов с инфарктом миокарда сподъемом сегмента ST по данным проспективного однолетнего наблюдения вгруппах разрыва и эрозии атеросклеротической бляшки (p>0,05) не выявленоразличий в частоте неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.5. У пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST высокаяплазменная концентрация пентраксина-3 (более 2,0 нг/мл) была ассоциированас величиной тромба в инфаркт-зависимой коронарной артерии (p=0,008).107ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1.Оптическая когерентная томография может быть использована длядиагностики in vivo морфологии инфаркт-зависимой артерии и определенияразрыва или эрозии бляшки.2.Определение морфологии инфаркт-зависимой артерии можетслужить для дифференцированного подхода в лечении острого коронарногосиндрома, а именно консервативной тактике без установки стента при эрозиибляшки и стенозе просвета сосуда менее 70%.3.Концентрации пентраксина-3 более 2,0 нг/мл у пациентов синфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST позволяют выявить пациентов сбольшим остаточным объёмом тромба и уточнить риск сердечно-сосудистыхсобытий.108Список сокращенийАПФ – ангиотензинпревращающий ферментАСБ – атеросклеротическая бляшкаАСК – ацетилсалициловая кислотаВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследованиеВСУЗИ-ВГ – ВСУЗИ с виртуальной гистологиейИБС – ишемическая болезнь сердцаИК-спектроскопия – спектроскопия в диапазоне близком к инфракрасномуИМ – инфаркт миокардаИМбST– инфаркт миокарда без подъема сегмента SТИМпST– инфаркт миокарда с подъемом сегмента SТКАГ – коронароангиографияЛНПП – липопротеиды низкой плотностиМНП – мозговой натрийуретический пептидМСКТ – мультиспиральная компьютерная томографияОКС – острый коронарный синдромОКТ – оптическая когерентная томографияОХС – общий холестеринСРБ – С-реактивный белокСС – стабильная стенокардияССЗ – сердечно-сосудистые заболеванияФВЛЖ – фракция выброса левого желудочкаЧКВ – чрескожное коронарное вмешательствоNT-proBNP – мозговой натрийуретический гормон109СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.Воевода,М.И.Комбинациикардиомаркеровдляраннейдиагностики острого инфаркта миокарда / М.И.
Воевода, С.Н. Велиев //Справочник врача общей практики. - 2011. - № 11. - С. 15-20.2.Возможности ранней диагностики острого инфаркта миокарда спомощью белка, связывающею жирные кислоты. Российское многоцентровоеисследование ИСПОЛИН / А.И. Мартынов, М.И. Воевода, Г.П. Арутюнов (идр.) // Архивъ внутренней медицины. - 2012. - № 2 (4). - С. 40-45.3.Демографический ежегодник России. Официальное издание 2010.- М.: Федеральная служба государственной статистики (Росстат), 2010.4.Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда сподъемом сегмента ST электрокардиограммы / М.Я. Руда, О.В. Аверков, С.П.Голицын (и др.).
Кардиологический вестник. - 2014. - Т. IX, № 4. - С. 3-60.5.Жданов, В.С. Тромбоз коронарных артерий при инфарктемиокарда / В.С. Жданов, А.М. Вихерт // Архив патологии. - 1981. - № 4. - С.40–45.6.К вопросу о классификации инфарктов миокарда / А.Б.