Диссертация (1140697), страница 5
Текст из файла (страница 5)
На КАГпоказан стеноз в средней части передней межжелудочковой артерии. Напоперечных ОКТ-снимках (b,c) указаны фиброзная капсула (стрелками)и образовавшаяся внутри бляшки полость (астерикс) (Jia et al., 2013)Рисунок 12 - Клинический случай эрозии бляшки в переднеймежжелудочковой артерии у 31-летнего мужчины с ИМбпST. Стрелкамиуказан прикрепленной к фиброзной бляшке тромб (b, с). Поперечныеснимки проксимально (a) и дистально (b) от эрозии (Jia et al., 2013)30В исследовании Farb et al. (1996) эрозия бляшки по сравнению сразрывом чаще встречалась у более молодых пациентов, женщин, пациентов сменьшейстепеньюстеноза,атакжехарактеризоваласьменьшейкальцификацией и инфильтрацией макрофагами (Farb A, 1996).
Ino et al. (2011)при ОКСпST выявили более высокую частоту разрыва бляшки (70% против47%, p=0,033) и фиброатерому с тонкой покрышкой (78% против 49%,p=0,008), чем при ОКСбпST. Площадь разрыва бляшки была значительнабольше при ОКСпST, чем при ОКСбпST (Ino Y., 2011). Эрозии бляшкисоответствует меньший объем остаточного тромба перед стентированием(белый тромб: 0,41 мм3 против 1,52 мм3; p=0,001; красный тромб: 0 мм3 против0,29 мм3; p=0.001) (Saia F., 2015).
Эрозия бляшки, вызвавшая ОКС,ассоциировалась с более долгосрочным прогнозом, чем её разрыв (Yonetsu T.,2016). В исследовании Prati et al. (2013) у 31 пациентов с эрозиями бляшки,вызвавшими ИМпST, и умеренным стенозом по коронароангиографии ОКТпроводилась после тромбоэктомии, и в одной группе использовалась двойнаяантиагрегантнаятерапиибезЧКВ,вдругой–ангиопластикасостентированием. Через 2 года пациенты в обеих группах не имели симптомовстенокардии, что позволило выдвинуть гипотезу о том, что при ОКС c эрозиейбляшкииумереннымстенозомможетбытьвыбранатактикабезстентирования (Prati F., 2013). В другом исследовании также тестироваласьгипотеза о возможной консервативной терапии при эрозии бляшки (Jia et al,2016). Пациентам с ИМпST, вызванным эрозией бляшки и стенозом инфарктзависимой артерии менее 70%, была выбрана антитромботическая терапия безстентирования. У 78% пациентов наступило снижение объема тромба на ОКТконтроле через 1 месяц наблюдения, у 33% – наступил полный лизис тромба.За время наблюдения одному пациенту потребовалось повторная репефузия,один пациент умер от желудочно-кишечного кровотечения, у остальныхпациентов не было симптомов ишемии за весь период наблюдения (Рисунок13).31Рисунок 13 - Схема проведения ЧКВ со стентированием у пациентов сразличными морфологическими вариантами ОКС (Адаптировано из Jia,2016)1.3Кардиоспецифичные биомаркеры-предикторы неблагоприятныхсердечно-сосудистых событий при ОКС, пентраксин-3Кардиоспецифичные биомаркеры – биохимические маркеры повреждениямиокарда (Reichlin T, et al.
N Engl J Med 2009, Шаленкова М.А, 2013).Повышение уровней тропонина I и T, MB фракции креатинкиназы (MB КФК)свидетельствуетоповреждениимиокардавследствиенекрозамиокардиоцитов, но не дает информации о механизме развития повреждения ине позволяет дифференцировать ишемические и не ишемические причиныповреждения (Thygesen K, 2012). Такие клинические состояния как,тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность, терминальнаястадия хронической почечной недостаточности, миокардит и некоторыедругие, также могут вызвать повышение кардиоспецифичных биомаркеров(Korff S, Heart 2006). Наиболее чувствительными и специфичными маркерамик поражению миокарда являются тропонины (Васюк Ю.А, 2008).
Повышение32уровня тропонина определяется как значение, превышающее 99 перцентильнормального референсного значения для популяции. Важно определитьнарастание, пик и снижение уровней кардиоспецифических ферментов, чтобыотличить острое повышение от хронического, которое может быть связано соструктурными заболеваниями сердца (Дорофейков В.В., 2008). Тропонин вкрови повышается через 6–8 часов от начала заболевания и достигает пика к24 часам (Руда М.Я.,2014). Тропонин должен быть измерен сразу же припоступлении в стационар, через 6 и 12 часов после начала симптомов, длявыявления точки отсчета и последующей динамики (уровень рекомендаций А)(Руда М.Я.,2014). Концентрация тропонинов может длительно оставатьсявысокой (рис.14), например повышение тропонина I может наблюдаться до 10суток, а тропонина T – до 14 суток после начала ИМ (Thygesen K, 2010).
Длядиагностики повторных некрозов миокарда, если они развиваются вближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие» биомаркеры: МВКФК, миоглобин, белок, связывающий жирные кислоты 3 (Воевода М.И.,2011; Мартынов А.И., 2012; Мухтаров Т.А., 2016). Для диагностикикрупноочагового ИМ, каким, как правило, бывает ИМпST, достаточначувствительность и МВ КФК.
В последние годы предпочтительным считаетсяопределение не активности, а массы МВ КФК (Apple FS, 2003).Рисунок 14 - Динамика изменений кардиоспецифических ферментов приостром ишемическом повреждении миокарда33Пентраксин-3 как новый биомаркер инфаркта миокардаВ дополнении к известным факторам риска ССЗ, таких как диабет,артериальная гипертензия и другие, недавние исследования показали связьмежду маркерами воспаления, в том числе пентраксина-3, и возникновением ипрогрессированием ССЗ (Willerson JT, 2004; Inoue K, 2012).
Пентраксин-3 –белок острый фазы из семейства пентраксинов, к которому относятся также Среактивный белок (СРБ) и сывороточный амилоид P. ВысокочувствительныйСРБ(вчСРБ)являетсянасегодняшниймоментсамымизученнымбиомаркером, встречающимся при ОКС (Петюнина О.В., 2010). Были изученыассоциации повышенного вчСРБ с некоторыми факторами риска ССЗ:абдоминальным типом ожирения, гипергликемией и гипертриглицеридемией,низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (ЕвстифееваС.Е., 2014). Множество исследований показали использование вчСРБ какбиомаркера субклинического атеросклероза и сердечно-сосудистого риска(Albert MA, 1994). У пациентов с нестабильной стенокардией показатели СРБболее 3мг/л при поступлении в стационар были связаны с повышеннойчастотой повторных ишемических событий и реваскуляризаций (Liuzzo G,1994).ПриОКСконцентрацииСРБассоциировалисьсдостоверноповышенной смертностью в 30-дневный период наблюдения, но не сповышенной частотой повторных инфарктов миокарда (James SK et al, 2003).ВчСРБ наряду с тропонином Т были независимыми предикторами смертностив долгосрочный период наблюдения у пациентов с нестабильной стенокардией(Lindahl B., 2000).
Эти данные свидетельствует о сосудистом воспалении какдополнительном факторе для стратификации сердечно-сосудистого риска.Однако, повышение вчСРБ может быть вызвано различными факторами, несвязанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Пентраксин-3 являетсячувствительным и специфичным маркеромССЗ, так как клетки сосудов продуцируют большое количество пентраксина-3во время воспаления и уровень циркулирующего пентраксина-3 повышается34при некоторых патологических состояниях сердечно-сосудистой системы,таких как атеросклероз, эндотелиальная дисфункция, инфаркт миокарда(Fornai F., 2016; Norata GD, 2010). Пентраксин-3 был предложен ранниминдикатором инфаркта миокарда (Peri, G., 2000.), нарастание его уровней всистемном кровотоке достигает пика через 6-8 часов от начала развитияинфаркта миокарда и его уровень возвращался к нормальному в среднем через48 часов от развития симптомов, в то время как СРБ достигает пика толькочерез 36-48 часов (Рисунок 15).
В то время как СРБ продуцируетсягепатоцитами, пентраксин-3, признанный специфический маркер ССЗ,продуцируетсяглавнымобразомвнейтрофилах,макрофагахиэндотелиальных клетках. Резкое повышение системного уровня пентраксина-3во время острой фазы инфаркта миокарда обусловлено его быстрымвысвобождениемвсистемныйкровотокизспецифическихгранулнейтрофилов (Mantovani A, 2003; Jaillon S., 2007). Учитывая изобилиенейтрофилов в крови и тканях в острой фазе воспалительной реакции, онипризнаны основными источниками преходящего повышения пентраксина-3при ИМпST (Jaillon S., 2007).Рисунок 15 - Динамика изменений концентраций пентраксина-3 (A) иСРБ (B) у пациентов с острым инфарктом миокарда от моментапоступления в стационар (Peri, G., 2000)35В исследовании Kimura et al. (2014) выявлено, что пентраксин-3являлся предиктором ослабленной реперфузии после ЧКВ (Kimura S, 2014).
Вработе Latini R. et al. (2004) было исследовано 748 пациентов с ИМпST,уровни биомаркеров ССЗ, включая пентраксин-3, С-реактивный белок (СРБ),мозговой натрийуретический гормон (NT-proBNP), тропонин Т былиизмерены в первый день от начала развития болезни, при этом толькопентраксин-3 явился предиктором 3-месячной смертности (Latini R, 2004). Этирезультаты согласуются с другими исследованиями, где пентраксин-3 былнезависимым предиктором развития дисфункции левого желудочка исмертности в однолетнем периоде наблюдения после перенесенного ИМпST(Tomandlova M, 2015).Уровень пентраксина-3 был ассоциирован с тяжестью поражениякоронарных артерий у пациентов со стабильной стенокардией напряжения(СН), определенной по шкале SYNTAX и GENSINI, в отличие от СРБ (KarakasMF, 2013).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
