Диссертация (1140697), страница 2
Текст из файла (страница 2)
В большинстве развитых страннаблюдается снижение частоты ИМ и сердечно-сосудистой смертностиблагодарясовершенствованиюкоронарногоатеросклероза,вподходовчастности,кпрофилактикеширокомуилечениюраспространениюхирургических и интервенционных методов реваскуляризации миокарда (Vande Werf F., 2014). Тем не менее, ИМпST продолжает занимать лидирующиепозиции среди причин смерти, а показатель госпитальной летальности приИМпST в странах Западной Европы составляет 4% (Hamm C., 2014).В Российской Федерации (РФ) на смерть от ИБС приходится 28% всехсмертей, из которых прежде всего преобладает острый коронарный синдром(ОКС), включающий в себя инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST(ИМПST), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБПST), нестабильнуюстенокардию (НС). В среднем в год регистрируются около 520 000 случаевОКС, среди которых 36,4% - инфаркт миокарда, а 63,6% - нестабильнаястенокардия (Концевая А.В.,2011).
Заболеваемость ИМ в России с 2000 годаостается высокой (более 180 тыс. случаев в год), в том числе за счетповторных ИМ (Кашталап В.В., 2015). Наблюдаются более высокиепоказатели смертности от ИБС в России, по сравнению с Японией (в 9, 05 разу мужчин и в 8,78 – у женщин) и с некоторыми другими экономическиразвитыми странами (Харченко В.И., 2005). Большой вклад в летальность отИБС вносят высокие показатели летальности при ИМ, которые с 2000 по 2011г. увеличились на 3,8%. При этом число умерших от первичного ИМсократилось на 5,3%, а от повторного – увеличилось на 33,7% (Ощепкова Е.В.,2013).
Постинфарктный кардиосклероз и осложнения инфаркта миокарда9также вносят существенный вклад в смертность от ишемической болезнисердца (Ступаков И.Н., 2008; Белевитин А.Б., 2009).В настоящее время первичное ЧКВ признано наиболее эффективнымметодом коронарной реваскуляризации при ИМ (Zijlstra F., 1999; Keeley C.2003). Следуя существующим рекомендациям, первичное ЧКВ рекомендуетсяпредпочесть тромболитической терапии, если от первого контакта смедицинским работником до начала ЧКВ пройдет не более 120 минут, а вранние сроки ИМпST (в первые 2 часа от начала симптомов) – не более 90минут при условии, что под угрозой гибели находится большой объемжизнеспособного миокарда (Рекомендации Общества специалистов понеотложной кардиологии, 2014).
Благодаря улучшению контроля надфакторами риска ССЗ, усовершенствованию медикаментозного подхода, иболее широкому использованию высокотехнологичных методов лечения впоследние годы произошло существенное снижение летальности от инфарктамиокарда в РФ (Михальчикова Н.А., 2009; Бойцов С.А., 2012; Руденко Б.А,2014). Тем не менее, актуальной остается проблема непроведения первичногоЧКВ при ОКС. Так по данным мета-анализа в Российской Федерацииэндоваскулярная реперфузия при ИМпST проводилась только у 20,6%пациентов, а не проведение любой реперфузии составляло 56,3% (Smith F.G.,2014). По результатам регистра «РЕКОРД-2» меньшая приверженность ксоблюдению рекомендаций руководств по лечению ОКС ассоциировалась сбольшей госпитальной смертностью (Эрлих А.Д., 2013). Таким образом,улучшение диагностики ОКС, выделение пациентов высокого риска иулучшение стратегий реперфузионной терапии являются приоритетныминаправлениями в кардиологии.Структура атеросклеротической бляшки и механизмы развитияатеросклерозаАтеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание крупных исредних эластических и мышечно-эластических артерий (Шевченко О.П.,102005).
Атеросклероз характеризуется пролиферативно-синтетическим ответомряда клеток сосудистой стенки и крови – гладкомышечных макрофагов,тромбоцитов,фибробластовнапатологическиелипопротеиды,сформированием в интиме фиброатером (Шлычкова Т.П, 2005).Перваяклассификациястадийразвитияатеросклерозабылапредложена американской ассоциацией сердца (AHA) в 1995 году (таблица 1).В этой классификации атеросклеротические поражения разделены на ранние ипоздние, и подразделяются на 6 типов:1.Стадия начальных поражений.
На поверхности поврежденногоэндотелия скапливаются тромбоциты и моноциты. Модифицированныелипопротеины низкой плотности проникают под поврежденный эндотелийсосудов.Заниминаправляютсямакрофаги,которыезахватываютлипопротеины через скевенджер-рецепторы. Этот процесс не ингибируетсяизбытком холестерина, поэтому макрофаги перегружаются холестерином ипревращаются в «пенистые клетки».2.Стадия липидных полосок, которые могут быть склонными илиустойчивыми к прогрессированию. При увеличении количества «пенистыхклеток» они образуют липидные полоски.
«Пенистые» клетки без разбораадсорбируютвсеостальныелипиды.Поврежденныйэндотелий,активированные макрофаги, тромбоциты выделяют биологически активныевещества, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток имиграцию их в очаг повреждения.3.Стадия преатеромы. Активированные гладкомышечные клеткисинтезируют коллаген и эластин, что приводит к прорастанию бляшкифиброзной тканью. Клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, ахолестерин начинает откладываться в межклеточном пространстве. При этомможет происходить разрыв эндотелия сосудов.4.Стадияатеромы.
Холестеринмежклеточногопространстваформирует в центре бляшки липидное ядро – атерому, которая черезразрушенный эндотелий выступает в просвет сосуда.115.Стадия фиброатеромы. Атерома пропитывается солями кальция,белками, гликозаминогликанами и приобретает плотную фиброзную капсулу.Атерома становится фиброатеромой.6.Стадия осложнений фиброатеромы. Фиброатерома не стабильна,она может надрываться и изъявляться, что приводит к обострениюатеросклероза.Таблица 1 - Классификация типов атеросклеротического поражения порекомендациям American Heart Association (Stary HC et al., 1995)Типы атеросклеротического пораженияТип IНачальные пораженияТип II aСклонныеПояснениякЛипидные пятнаРанниеи полоскипораженияпрогрессированиюбляшкиТип II bУстойчивыекпрогрессированиюбляшкиТип IIIПереходные поражения(преатерома)Тип IVАтеромаАтероматозные,ПоздниеТип V aФиброатеромафибролипидные,пораженияфиброзныебляшкиТип V bКальцинированныебляшкиТип V cФиброзные бляшкиТип VIБляшкисэндотелиядефектоми/илиОсложненныебляшкигематомой/геморрагиямии/или тромбом12Представление о том, что разрыв бляшки является единственнойпричинойразвитияОКСизменилосьпослепатологоанатомическихисследований, в котором коронаротромбоз был диагностирован при целостнойфиброзной капсуле.
Van der Wal et al. (1994) исследовали 20 пациентов свнезапной коронарной смертью, при этом разрыв бляшки был установлентолько в 60% бляшек, в 40% присутствовала поверхностная эрозия с тромбомпри отсутствии разрыва бляшки (van der Wal A.C., 1994). В другомисследовании Virmani et al. (2000) изучена морфология бляшки в 200 случаяхвнезапной коронарной смерти, и только в 31% случаев причина ОКС моглабыть расценена как разрыв бляшки (Virmani R,1995). Основываясь на этихданных, Virmani et al.
была предложена модифицированная классификацияпричин ОКС, в которой сделан упор на переходные и поздние (IV, V, and VI)типы атеросклеротических поражений. Эти категории включают ксантому,утолщение интимы, патологическое утолщение интимы, атерому, атерому стонкойфибрознойкапсулой,кальцинированныйузелифиброзно-кальцинированную бляшку. Основными характеристиками этих категорийявляются превращение скопления липидов в некротическое ядро, утолщениеили истончение фиброзной капсулы и тромбоз. На пути формированияфиброатеромы с тонкой фиброзной капсулой в бляшке происходят процессыангиогенеза, кровоизлияния внутри бляшки, воспаления, кальцинирования,смерти клеток и протеолиза (Рисунок 1).13Рисунок 1 - Модифицированная классификация типоватеросклеротического поражения. В прямоугольниках представлены 7типов атеросклеротического поражения. Стрелками показано, каккатегории прогрессируют друг в друга.
Пунктирные стрелки означают,что связь между категориями необязательна или недостаточно доказана(Virmani et al., 1995)Бляшка, склонная к разрыву, содержит обширное некротическое ядро сбольшим количеством кристаллов холестерина и тонкую фиброзную капсулуменее 65мкм, инфильтрированную пенистыми клетками. Фиброзная капсуламинимальна в месте своего разрыв и состоит из коллагеновых волокон средкими гладко-мышечными клетками. Тромб образуется поверх богатоголипидом некротического ядра. Эрозия образуется поверх бляшек, богатыхпротеогликанами и гладко-мышечными клетками. Тромб при эрозииобразуется на поверхности сосуда с повреждением или отсутствиемэндотелия. В интиме эрозированных бляшек часто находится скоплениелипида, однако некротическое ядро обнаруживается редко и оно несоприкасается с тромбом.
Воспалительная инфильтрация при эрозии чаще14представлена лимфоцитами и редкими макрофагами. Кальцинированный узелпредставляет собой кальцинат, который разрушает фиброзную капсулу. Тромбформируетсяна месте отсутствия эндотелия, при этом отсутствуетвоспалительная инфильтрация (Virmani R, 2000) (Рисунок 2).Рисунок 2 - Типы атеросклеротических бляшек. (a) Разрыв бляшки; (b,c)Эрозия бляшки; (с) Кальцинированный узел. (Th) Тромб; (NC)некротическое ядро; (FC) фиброзная капсула. (Адаптировано из VirmaniR, 2000).1.2Внутрисосудистая визуализация в диагностике ИБС, оптическаякогерентная томографияВ связи с развитием новых методик внутрисосудистой визуализации,сравнительно недавно проведенные исследования показывают, что КАГ непозволяет получить полную информацию о характере и тяжести поражениякоронарных артерий (Porter T, 1993).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
