Диссертация (1140697), страница 4
Текст из файла (страница 4)
С повышением частоты кадров увеличилась скоростьавтоматической тракции катетера по сосуду до 20 - 36 мм/с на длину 55-75 мми снизился объем интракоронарного введения контрастного вещества(Fujimoto J., 2015). В систему Illumien дополнительно интегрированоизмерение фракционного резерва кровотока для оценки функциональнойзначимости умеренного коронарного стеноза и принятия решения онеобходимости реваскуляризации (Рисунок 5) (De Bruyne B, 2012; Pijls N.H.,2007). Также возможна 3D реконструкция от комбинации множества сканов иимеется возможность удаленного контроля. Было доказано, что ОКТ вчастотной области эффективно и безопасно, обладает более высокимразрешением, чем ОКТ во временной области (Takarada S., 2010; Fedele S.,2012; Yoon J.H., 2012).21Оптическаякогерентнаятомографиявдиагностикенестабильной бляшки и острого коронарного синдромаНеизменённая коронарная артерия визуализируется на ОКТ как 3слойная структура толщиной не более 1,2 мм (Prati F., 2010).
Интимапредставлена ярким высокоинтенсивным сигналом, медиа - гомогеннымсигналом низкой интенсивности и адвентиция - гетерогенным сигналомвысокойинтенсивности(Рисунок6).Атеросклеротическаябляшкапредставлена очаговым утолщением интимы артерии или потерей нормальнойархитектоники сосуда (Tearney G.J., 2012).Рисунок 5 - Несколько поколений ОКТ-систем: M2-системы; M3системы; Системы C7XR; Системы Ilumien; Системы Illumien Optis22Рисунок 6 - Интактная коронарная артерия. Хорошо визуализирована 3слойная структура: интима, медиа, адвентицияОптическая когерентная томография определяет фиброзную бляшку какотносительно гомогенную область с интенсивным сигналом, в отличие откальцифицированных бляшек, которые представляют собой гетерогенныезоны слабого сигнала с четкими границами (Гладкова Н.Д., 2007).
Липидноеядро визуализируется как гомогенная область со слабым сигналом иразмытыми границами, покрыто фиброзной капсулой (Рисунок 7). Так каксвет инфракрасного диапазона не проникает через липидную ткань, то ОКТ неможет быть использована для измерения глубины и объема липидного ядра(Tearney G.J., 2012).23Рисунок 7 - ОКТ-снимки фиброзной (A) и липидной (B) бляшек исоответствующие им гистологические изображенияИсследование Tearney et al. (2003) выявило, что ОКТ позволяет свысокойточностьюидентифицироватьмакрофаги,наполненныехолестерином (пенистые клетки) (Tearney G.J.,2003). Высокая плотностьмакрофагов часто определяется на границе фиброзной капсулы и липидногоядра, и на ОКТ представлена яркими точками высокой интенсивности(TearneyG.J.,2012).ТакжеОКТспособнаидентифицироватьнеоваскуляризацию сосудистой ткани. На изображениях микрососудыпредставлены в минимум в 3-х последовательных изображениях видемаленьких черных точек диаметром 50-100 мкм (Tearney G.J., 2012).Пониманиепатофизиологическихмеханизмовобразованиянестабильной бляшки необходимо для диагностики, лечения и профилактикиОКС.Известно,чтофиброатеромастонкойпокрышкойявляетсяпредшественником разрыва бляшки с последующим тромбозом (Naghavi M.,2003), что, в свою очередь, является наиболее частой причиной внезапнойкардиальной смерти, инфаркта миокарда и ОКС (Fuster V., 1992).24Фиброатерома с тонкой покрышкой чаще выявлялась у пациентов снестабильной, чем со стабильной стенокардией (Jang IK., 2005; Kubo T., 2010),а при ОКС – в группе с разрывом бляшки, чем без разрыва (52,9% против19,0%, p=0,029) (Vergallo R., 2014).Согласно гистологическим исследованиям, нестабильные бляшки имеютследующие характеристики (Virmani R.
2000; Vancraeynest D., 2011): тонкуюфиброзную капсулу (≤ 65 мкм), большое липидное ядро, неоваскуляризицию,инфильтрацию фиброзной капсулы активированными макрофагами. По ОКТфиброатеромой с тонкой покрышкой является липидная бляшка с угломлипидного ядра более 90º и толщиной фиброзной капсулы менее 65 мкм всамой тонкой ее части. ВСУЗИ лучше подходит для визуализации глубокихструктур сосуда, в частности для определения объема атеромы, но егоразрешающая способность не достаточна для измерения толщины тонкойфиброзной покрышки фиброатеромы (Nissen S.E., 2001).
Xie Z. et al. былиисследованы 88 липидных бляшек и выявлена значимая обратная корреляциямежду толщиной фиброзной капсулы на ОКТ и объемом атеромы при ВСУЗИ(r=-0,28, p=0,009) (Xie Z.,2015). Кроме точного измерения толщины фибрознойкапсулы, ОКТ способно определить неоваскуляризацию и инфильтрациюткани макрофагами, что делает её подходящим инструментом в диагностикенестабильной бляшки (Капутин М.Ю, 2015). В частности, в исследованииKume et al. с помощью ОКТ с чувствительностью 90% и специфичностью 79%диагностировали фиброатерому с тонкой покрышкой (Kume T., 2009).Нестабильность бляшки ассоциируется с неоваскуляризацией, то естьразвитием новых микрососудов. У бляшек, содержащих микрососуды,фиброзная капсула была тоньше (56±20 мкм против 75±30 мкм, p<0,001), уголлипидного ядра - больше (254°±66°против 222°±65°, p=0,024), а липидное ядро– длиннее (13±5 мм против 10±6 мм, p=0,007) (Tian J., 2012).Патологоанатомические и клинические исследования показали, чтоинфильтрацияинакоплениемакрофагов–важныемеханизмыввозникновении ‘уязвимых” бляшек (Virmani R., 2000).
Активированные25макрофагивырабатываютповышенноеколичествоматричныхметаллопротеиназ и катепсинов, которые уменьшают выработку коллагена ииндуцируют апоптоз гладкомышечных клеток, что может провоцироватьразрыв бляшки (Shah P.K., 1995). Плотность инфильтрации макрофагов вфиброатероме с тонкой покрышкой была выше, чем в бляшках безфиброатеромы (0,57±0,50% против 0,41±0,31%, p=0,08), и выше у пациентов сОКС, чем со стабильной стенокардией (0,51±0,43% против 0,37±0,26%,p=0,04) (Minami Y., 2015). Более поверхностное расположение макрофагов(<50 мкм от поверхности сосуда) в сравнении с относительно глубоким (>50мкм от поверхности сосуда) в ОКС-зависимых артериях было предиктором ихповреждения(p=0,035)(MacNeillB.D.,2004).Наличиекристалловхолестерина часто ассоциируется с характеристиками “уязвимой” бляшки упациентов с ОКС в инфаркт-зависимых артериях, а именно с инфильтрациеймакрофагами, наличием микрососудов, разрывом бляшки и тромбозом.Частота наличия кристаллов холестерина была значительно выше у пациентовс ОКС с подъемом сегмента SТ по сравнению с ОКС без подъема сегмента SТ(50,8% против 34,7%; p=0,032, Рисунок 8) (Dai J., 2016).Коронароангиография признана «золотым стандартом» в диагностикеОКС.
Однако она не способна распознавать внутрисосудистые структуры, в товремя как ОКТ, благодаря высокому разрешению способна диагностироватьморфологию атеросклеротической бляшки, вызвавшей ОКС, и следовательновыявлять механизм развития ОКС у конкретного пациента.
Известно, чтокоронарный тромбоз вносит наибольший вклад в развитие ОКС. Выделенытри наиболее часто встречающихся механизма, лежащих в основе ОКС(Рисунок 9): разрыв бляшки, эрозия бляшки и кальцифицированный узел(Naghavi M., 2003; Virmani R., 2000).26Рисунок 8 - ОКТ-снимки основных характеристик бляшки: (a) Фибрознаябляшка; (b) Фиброатерома с тонкой фиброзной капсулой (c)Кальцификация; (d) Неоваскуляризация; (e) Макрофагальнаяаккумуляция; (f) Кристаллы холестерина(Адаптировано из Jang I.K.
et al, 2015)Рисунок 9 - ОКТ-снимки различных морфологий бляшки: (a) Разрывбляшки (стрелками отмечены разрушенная фиброзная капсула междупросветом сосуда (L) и полостью разрыва (С); (b) эрозия бляшки(стрелками отмечен тромб); (c) кальцинированный узел (стрелкамиотмечен узловой кальцинат) (Адаптировано из Jang IK. et al., 2015)27Jia et al. (2015) был разработан алгоритм классификации морфологиибляшкиinvivoприОКС(Рисунок10),иданоопределениекальцифицированного узла и эрозии с разделением на достоверную ивозможную эрозии.Рисунок 10 - Алгоритм диагностики морфологииатеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме(Адаптировано из Jia et al, 2015)В более ранних исследованиях использовалось определение эрозиибляшки,основанноенапатологоанатомическихданных.Новыедиагностические критерии для ОКТ-эрозии и ОКТ-кальцифицированного узласоставлены с учетом имеющихся у метода ограничений.
Достоверная эрозияопределяется при наличии прикрепленного тромба и визуализации интактнойбляшки (Рисунок 11). Возможная эрозия характеризуется отсутствием тромба,но наличием неровной интимы или при затруднении распознаваниянижележащей структуры бляшки из-за затемнения тромба, но отсутствиилипидныхикальцинированныхбляшеквприлегающихобластях.Кальцифицированный узел определяется как бляшка с разрывом фиброзной28капсулы, покрывающей выступающий в просвет сосуда поверхностнорасположенный узловой кальцинат с прикрепленным тромбом и кальцинатамипроксимально и/или дистально от места поражения (Jia H, 2013). Для разрывабляшки характерно наличие липидной бляшки с разрывом фибрознойкапсулы, возможно образование полости (Рисунок 12).Разрыв бляшки является самой частой причиной острого коронарногосиндрома (Virmani R, 2006).
Вторым по частоте механизмом по развитию ОКСявляется эрозия бляшки, характеризующаяся наличием внутрисосудистоготромбабезпризнаковразрывабляшки(KramerMC,2010).Припатологоанатомическом исследовании van der Wal et al. (1994) выявили, чторазрыв бляшки в 60% случаев являлся причиной внезапной коронарнойсмерти, а причиной оставшихся 40% летальных случаев была эрозия бляшки(van der Wal A.C 1994). В исследовании Jia et al. (2013), в котором былообследовано 126 пациентов с ОКС методом ОКТ, эрозия чаще встречалась упациентов ОКСбпST и в более молодом возрасте по сравнению с разрывомбляшки. При эрозии определялась более толстая фиброзная капсула, меньшеелипидное ядро и менее выраженный стеноз артерии по сравнению со случаямиразрыва бляшки (Jia H., 2013).29Рисунок 11 - Клинический случай разрыва бляшки в переднеймежжелудочковой артерии у 57-летнего мужчины с ИМпST.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
