Диссертация (1140680), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Как правило, она вызванаэлектротермическим воздействием на рефлексогенную зону задней уретры ишейку МП. [70; 80; 82; 96]. Кроме того, причиной дизурии, возникшей напервой послеоперационной неделе, может быть гиперактивность детрузора,24существовавшаядооперациииливозникшаяпосле,обострениевоспалительного процесса в простате [16; 61].Если нарушения мочеиспускания купируются в сроки пребыванияпациента в стационаре самостоятельно или при помощи медикаментознойкоррекции,даннаясимптоматикарасцениваетсянестолькокакпослеоперационное осложнение, сколько как обычное функциональноеотклонение [70; 91].Среди поздних осложнений ТУР ПЖ наиболее часто диагностируются:рубцовая деформация шейки МП (ПЖ), стриктура уретры, сохранениеирритативной симптоматики, недержание мочи, ретроградная эякуляция,эректильная дисфункция [19; 49; 182].По данным исследований, определяется достаточно большой процентбольных, у которых после ТУР ПЖ ирритативная симптоматика сохраняетсядлительное время.
По частоте поздних расстройств мочеиспускания влитературе представлены очень вариабельные данные, что связано сразличными сроками и критериями диагностики и отчасти с неоднозначнойтрактовкой используемой терминологии [29]. Во многих публикацияхприводятся данные о 5-45% случаев, наблюдаемых через 1,5-3 месяца, и 1020%пациентов,страдающихразличнымиформаминарушениямочеиспускания через полгода после оперативного лечения [2; 15; 119; 160;177; 22; 151].Клинически поздние ирритативные расстройства проявляются вформах дневной и ночной поллакиурии, императивных позывов намочеиспускание, стрессового и ургентного недержания мочи [2; 54].
Поданным Тарасова Н.И., Иващенко В.А (2016) через 6 нед. после ТУР ПЖнарушения мочеиспускания, проявлявшиеся преимущественно симптомаминаполнения, отмечали все пациенты, при этом суммарный балл IPSSсоставил10,6(средняястепеньСНМП),среднесуточнаячастотамочеиспусканий - 9,1 раз, императивных позывов – 2,1 раз [93].
Наиболеечасто сохраняются дневная и ночная поллакиурия, императивные позывы на25мочеиспускание. Полагают, что указанные симптомы должны исчезатьмаксимум через 6 мес. после операции [4; 180].Стрессовое недержание мочи, как осложнение эндохирургическоголечения, наблюдается в среднем у 0,5–2% больных [70]. При некоторыхмодификациях ТУРП недержание мочи наблюдается чаще, по данным С.И.Корниенко (2012), у 2,7% пациентов - после «роликовой» вапоризации и у3% - после вапоризирующей резекции [38].
С.А. Кириллов (2004) отметил,что у 1% больных персистирующая инконтиненция сочеталась с задержкоймочеиспускания, вызванной стриктурой мембранозного отдела уретры, чтосвидетельствовало о грубой травматизации в ходе операции наружногосфинктера МП [33].Ретроградная эякуляция после ТУР ПЖ, являющаяся следствиемнедостаточности внутреннего сфинктерного аппарата МП, попадающего взону хирургического воздействия при резекции в апикальной части ПЖ,определяется у 72-87% пациентов после ТУР ПЖ в различных модификациях[49; 82; 119].
Однако данная симптоматика не предопределяет эректильныедисфункции, генез которых до сих пор полностью не изучен. Существуюттеории о нейрогенной, васкулогенной и психогенной природе развитиярасстройств эрекции. Ю.Г. Аляев и соавт. (2007) установили нейрогенныйхарактер эректильной дисфункции у 20% больных после ТУР ПЖ по поводуДГПЖ [3].Эректильнаядисфункция,какследствиемеханическойилитермоэлектрической травмы сосудисто-нервных структур в ходе ТУРП, поданным Корниенко С.И. (2012) наблюдается в среднем у 9,5% из числапациентов с сохраненной перед оперативным вмешательством эрекцией. Помнению автора, этот процент может быть меньшим, если проводитьпациентам перед операцией обследование состояния эректильной функции[38].Возобновлениесимптомовинфравезикальнойобструкциивотдаленном периоде после эндохирургического лечения ДГПЖ часто связано26сформированиемрубцовогосужениямочеиспускательногоканалавследствие склеротической деформации шейки МП и стриктуры уретры основных причин повторных оперативных вмешательств [17; 61].
Рисквозникновения склероза шейки МП после ТУР ПЖ составляет 4-15%,стриктуры уретры - 0,4- 12% [70; 84; 177]. При этом частота рубцовосклеротических осложнений в значительной степени зависит от методикивыполнения ТУР ПЖ [98; 160].Усиленное рубцевание везико-уретрального сегмента в отсроченномпериоде может быть следствием сопутствующего воспалительного процесса,прикоторомзаживлениераныпроисходитсгиперпродукциейсоединительной ткани [26; 94]. Кроме того, рубцовые осложнения, нарушаяуродинамику, способствуют обострению хронического воспалительногопроцесса в различных отделах мочевыделительного тракта, наиболее часто простатита и пиелонефрита [68; 170]Стриктурауретрыможетобразоватьсявлюбомотделемочеиспускательного канала из-за неправильного соотношения междудиаметроминструментатравматичногоивыделениядиаметромаденоматозныхуретрыузлов,иливрезультатесопровождавшегосяразрывами капсулы шейки МП или отрывом уретры.
Возникновениестриктурзависитотсроковреэпителизациипростатическоголожавследствие воспаления и сроков дренирования МП (слишком длинных) [66;68]. Ряд авторов в числе предикторов развития патологического рубцовогопроцесса в шейке МП и уретре также отмечают нарушение микроциркуляциии энергетического метаболизма [12; 15; 59].271.3.Патогенез нарушений мочеиспускания при ДГПЖ и после ТУРПатогенезрасстройств мочеиспускания, наблюдающихся как впредоперационной клинике ДГПЖ, так и в послеоперационном периоде,невозможно рассматривать в отрыве от этиопатогенеза самого заболевания. Кнастоящемувременибольшинствоученыхподдерживаюттеориювозрастного гормонального дисбаланса мужского организма. Основыдисгормональной теории были заложены еще в прошлом столетиисторонникамиандрогенной,эстрогенной, метаболическойистатико-динамической конценций [24; 148; 141].Насовременномэтапеактуальнаконцепциямногофакторногоэтиопатогенеза ДГПЖ, как системного ассоциированного с возрастомгормонально-метаболического заболевания [44; 168].
Одно из центральныхположений теории касается роли 5α -редуктазы (5α-Р) и дигидротестостерона(ДГТ) [42].В 2001г. Е.Б. Мазо и М.Н. Белковская опубликовали статью опатогенетической фармакотерапии ДГПЖ и ее осложнений, в которойприведен ряд основных положений концепций патогенеза ДГПЖ, непотерявшие своей значимости и в настоящее время. Во-первых, в процессестарения снижается уровень тестостерона, который под действием 5α-РпревращаетсявметаболитДГТ,-определяющийнормальныйипатологический рост ткани ПЖ. Во-вторых, гормональная трансформациятакже проявляется в преобладании эстрогенов, вызывающих вначаледоброкачественный аденоматозный процесс, а впоследствии гипофункциюПЖ и ее склерозирование.
В-третьих, необходимо учитывать статикодинамическую концепцию, которая раскрывает причину инфравезикальнойобструкции при ДГПЖ, развивающейся под воздействием механического(при сдавлении уретры) и динамического компонентов (за счет повышениятонусагладкихмышцадренорецепторов [53].ПЖишейкиМП)через раздражениеα-28В настоящее время в патогенезе расстройств мочеиспускания большоезначение отведено детрузорному компоненту, поскольку более половиныпациентов с ДГПЖ имеют поражение детрузора (гиперактивность илиснижение сократимости) за счет внепростатических причин [51; 148].
Крометого, установлено, что в патогенезе ДГПЖ значимую роль играетмежклеточное взаимодействие в ткани ПЖ и нарушения локальныхмеханизмов регуляции клеточной пролиферации (апоптоз). Не меньшеезначение имеет влияние отека и воспаления на репаративные процессы в ПЖ[99; 141].Большой вклад в изучение патогенеза расстройств мочеиспускания приДГПЖ сделан А.Е. Вишневским (2007), определившим значение нарушенийэнергетического метаболизма. Согласно результатам его иследования,симпатическая нервная система вовлечена в формирование дисфункции МПи клиники расстройств мочеиспускания на 3-х уровнях – шеечноуретральном, детрузорном и внепузырном.
Повышение ее активностиприводит к динамической уретральной обструкции, к циркуляторнойгипоксииМПметаболизмасиобщимповышеннойнарушениямгенерациейкислородно-энергетическогосвободныхрадикалов,чтоусугубляет механический компонент уретральной обструкции [12].Привыборепатогенетическиобоснованнойтерапиипозднихирритативных осложнений ТУР ПЖ по поводу ДГПЖ необходимо учитыватьвсе известные на сегодня причины и механизмы их развития.
В большинствеактуальных на сегодня публикаций приведены следующие: хирургическиепогрешности; обострение воспалительного процесса; морфофункциональныеизменения МП, возникающие на фоне циркуляторной гипоксии детрузора;повышение активности симпато-адреналовой системы в послеоперационномпериоде; наличие скрытой гиперактивности детрузора и возможность ееразвития в послеоперационном периоде; инволютивные изменения нижнихмочевых путей; возрастной гормональный дисбаланс [2; 15; 29; 51; 177; 181].Вчислеятрогенныхпричиннаиболеечасторассматривается29возможность термического или механического повреждения наружногосфинктера МП, как результат длительного дренирования уретральнымкатетером большого размера, стриктуры МП и мембранозного отдела уретры[19; 84].
Причиной облитерации простатического отдела уретры также можетстать неполная резекция в апикальной зоне ПЖ аденоматозной ткани, неотторгшейся после восстановления самостоятельного мочеиспускания.Окклюзия также может быть вызвана сгустком крови, попавшим в уретру[49; 70; 82].В ряде последних публикаций в качестве механизмов развитиярасстройств мочеиспускания после ТУР ПЖ все чаще рассматриваетсяпослеоперационный отек и нарушение кровообращения в ткани ПЖ,вызывающее гипоксию детрузора и изменение тонуса МП, проявляющееся вформе его гипертонии или гипотонии [9; 42; 58].
При этом многие урологиподдерживают точку зрения о первопричинности дисфункции детрузора впатогенезепослеоперационныхнарушениймочеиспусканияигиперактивного МП, в особенности, если до операции имели место снижениесократительной способности детрузора (СССД) или его гиперактивность(ГД) [21; 78; 92]. ГД является наиболее частой причиной дизурии после ТУРПЖ, и по разным данным в послеоперационном периоде выявляется у 1680% пациентов [9; 15; 29; 38; 47].Большинство авторов указывают на первозначимость обостренияхронического воспалительного процесса в ПЖ и нижних мочевыводящихпутях, особенно если перед операцией было подтверждено наличиехронического процесса (простатита, цистита и т.д.) в латентной фазевоспаления [15; 35; 66; 151; 170].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
