Диссертация (1140677), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Основной задачей стало уменьшение процента ПЖстимуляции, для чего были разработаны алгоритмы поиска собственного АВпроведения [6, 12]. Однако у ряда пациентов нет возможности уменьшить ПЖстимуляцию вследствие их полной зависимости от работы ЭКС. Это пациенты спостоянной брадисистолической формой ФП/ТП с АВ-блокадой, с АВ-блокадойвысоких градаций на фоне синусового ритма, а также после радиочастотнойаблации (РЧА) АВ-соединения по поводурефрактерной к медикаментознойтерапии постоянной тахисистолической формы ФП/ТП.
Основными причинамиХСН у данных пациентов являются диссинхрония вследствие нефизиологическойстимуляции верхушки ПЖ и ХН.1.2 Механизмы развития ХСН у зависимых от ПЭКС пациентов1.2.1 Патогенез неблагоприятных последствий апикальнойПЖ-стимуляцииВ настоящее время среди негативных эффектов ПЖ-стимуляции выделяютэлектрическую и механическую диссинхронию, изменение метаболизма инарушение перфузии миокарда, которые приводят к снижению систолической идиастолической функции, развитию функциональной митральной регургитации иструктурным изменениям камер сердца.При апикальной ПЖ-стимуляции происходит нарушение физиологическойпоследовательности электрической активации миокарда.
Волна деполяризации15распространяется не по волокнам Гиса-Пуркинье, а по кардиомиоцитам, длякоторых характерно медленное проведение электрического импульса. При этомвначале активируются межжелудочковая перегородка (МЖП), верхушка и нижняястенка,итолькопоследовательностиэлектрическойзатем–задне-боковыераспространениянеоднородностисегментыволнымиокардавЛЖ.возбужденияразличныефазыИзменениеприводитсистолыкинарушению синхронности сокращения различных сегментов.В экспериментальных исследованиях показано, что области, прилегающиек зоне стимуляции, охватываются возбуждением раньше, вследствие чегопроисходит их редуцированное сокращение в раннюю фазу систолы.
Напротив,в сегментах, удаленных от стимуляции, к моменту прихода электрическогоимпульса наблюдается значительное растяжение мышечных волокон, чтообуславливает их последующее выраженное систолическое укорочение. Такимобразом, при асинхронной электрической активации миокардапроисходитперераспределение преднагрузки на различные сегменты. Результатом являетсянеоднородность растяжения мышечных волокон перед фазой изгнания и,следовательно, силы сокращения различных сегментов ЛЖ. При количественномопределении локальной механической работы было продемонстрировано ееснижение до 50 % от должной в зоне стимуляции и повышение до 150 % вотдаленных областях.
При стимуляции верхушки ПЖ наблюдалось снижениеУО по сравнению со стимуляцией правого предсердия (ПП) [75]. Описанныеизменения сократимости в областях наиболее ранней электрической активациимиокарда приводят к нарушению адренергической иннервации [47, 48],уменьшению метаболических потребностей [23], снижению потребления О2,фиброзу и истончению миокарда [18, 26, 36, 66, 87].Одним из наиболее важных последствий ПЖ-стимуляции являетсяснижение коронарного кровотока и появление дефектов перфузии в наиболеераноактивируемыхобластяхмиокарда[36,сцинтиграфии миокарда было обнаружено, что47,79].Припроведенииу 46-75 % пациентов с ПЖ-стимуляцией выявляются дефекты перфузии, не связанные со стенозирующим16поражением КА [81, 93, 113]. Наиболее частая их локализация – нижняя стенка,верхушка, МЖП.Долгое время взгляд на природу возникновения аномалий перфузии приПЭКСбылнеоднозначным,чтобылообусловленопротиворечивымирезультатами, полученными в небольших исследованиях.Согласно однойгипотезе, дефекты перфузии являются артефактами на томосцинтиграммах,возникающими за счет эффекта частичного объемного уменьшения массымиокардавследствие диссинхронии, как это наблюдается при блокаде левойножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Так, в исследовании T. J. Ten Cate и соавт. [108]небольшой группе пациентов (n=14) проводилась сцинтиграфия миокарда сTc99m-МИБИ сначала в режиме стимуляции AAI, а затем сразу послепереключения в DDD с короткой АВ-задержкой для обеспечения ПЖстимуляции. При этом радиоизотопный препарат вводился однократно. Припредсердной стимуляции у 3 из 14 пациентов выявленызоны нарушеннойлокальной сократимости, у 2 дефекты перфузии. Тогда как при ПЖ-стимуляцииу половины пациентов определялись нарушения перфузии и зоны гипокинеза.
Изнедостатков исследователи приводят полуколичественный метод измерения,также не учитывался индекс утолщения миокарда. Позднее учеными былипредложеныкритерии определенияаномалий перфузии, связанных только снарушением электрической активации миокарда. Малые нетрансмуральныефиксированные или малые обратимые дефекты, сопровождающиеся нарушениемсократимости в соответствующих сегментах, у пациентов с полной БЛНПГ илиапикальнойПЖ-стимуляциибылопредложеносчитатьартефактаминатомосцинтиграммах, не связанными с истинным нарушением кровотока в КА. Сучетом данных критериевв небольшом исследовании [111] проведеносравнение прогноза у пациентов с нормальными перфузионными картами и свыявленнымидефектами,обусловленныминарушениемэлектрическойактивации.
Исследуемую группу составили пациенты (n=97) c полной БЛНПГлибо постоянной ПЭКС из верхушки ПЖ с жалобами на боли в грудной клетке.При проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда с фармакологичеким17стресс-тестом с аденозином нормальные перфузионные карты получены в 40случаях, тогда как в 57 – определены дефекты перфузии, отвечающиевышеуказанным критериям. При наблюдении в среднем в течение 3 ± 1,3 годаежегодный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (сердечнососудистая смерть, инфаркт миокарда (ИМ), реваскуляризация миокарда)достоверно не различался в двух группах.
Однако в целом в исследуемой группериск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий был выше, чем у пациентовс нормальной электрической активацией миокарда без нарушений перфузии (1,4% в год против 0,6 % в год). В ходе исследования пациентам рутинно непроводилась КАГ, поэтому нельзя полностью исключить связь дефектовперфузии со стенозирующим поражением КА.
Кроме того,не проведеносравнение пациентов с БЛНПГ и ПЭКС. В более позднем исследовании T. J. TenCate и соавт. [82] пациенты с ПБЛНПГ или апикальной ПЖ-стимуляцией былиразделены на две группы: с малыми дефектами перфузии, связанными снарушениемэлектрическойперфузионными картами,активациимиокардаилии с аномалиями перфузии, ненормальнымисоответствующимивышеуказанным критериям. В первой группе риск всех неблагоприятныхсердечно-сосудистых событий был ниже (2,6 % в год по сравнению с 20,8 % вгод, р<0,001).
Риск сердечно-сосудистой смертности также достоверно различалсяв двух группах (0,7% в год по сравнению с 6,4 % в год соответственно, р<0,001).Следует отметить, что у пациентоввторой группыбыла большаяраспространенность ИБС, в частности постинфарктного кардиосклероза (ПИКС),систолической дисфункции ЛЖ, дилатации ЛЖ, и выше риск сердечнососудистых заболеваний (р<0,05).
Несмотря на то что у 44 % пациентов быларанее диагностирована ИБС, у 47 % высокая вероятность ИБС, КАГ непроводилась, также как и в предыдущем исследовании.В то же время в ряде экспериментальных исследований получены данные,свидетельствующие в пользу истинного нарушения перфузии миокарда при ПЖстимуляции. G.
Amitzur и соавт. [79] выявили снижение кровотока в переднеймежжелудочковой артерии (ПМЖА) приПЖ-стимуляциипо сравнению с18предсерднойпутем прямого измерения скорости кровотока в условияхподдержания перфузионного давления. Похожие данные были получены висследовании E. I. Scalidis и соавт. [81].Исследуемую группу составили 14пациентов с ЭКС в режиме DDDR, имплантированными по поводу АВ-блокадывысоких градаций, отсутствием значимых структурных изменений миокарда ЛЖи неизмененымиКА. Группу контроля составили 8 добровольцев.
В ходеисследования проводилась сцинтиграфия миокарда с Tl201с нагрузкой и КАГ сизмерением скорости кровотока в ПМЖА и в доминирующей артерии (праваякоронарная артерия (ПКА), огибающая артерия (ОА) или ПМЖА) прификсированной частоте стимуляции 100 ударовв минуту исходно и послевведения аденозина. В исследуемой группе выявлено снижениесредней повремени пиковой скорости кровотока в обеих артериях по сравнению с группойконтроля как исходно, так и после введения аденозина. У пациентов с дефектамиперфузии выявлено значимое снижение резерва коронарного кровотока в дефектсвязанной артерии по сравнению с группой без аномалий перфузии и контролем(2,6 ± 0,5 против 3,9 ± 0,5 и 3,5 ± 0,5 соответственно, р <0,05).
Убедительныедоказательства истинного нарушения перфузии миокарда при ПЖ-стимуляцииполучены в недавно проведенном исследовании Fang F. и соавт. [70], в котором спомощью трансторакальной ЭхоКГ проводилось измерение интеграла скоростикровотока (VTI) в ПМЖА пациентам с СССУ, исходно сохраненной ФВ ЛЖ, безИБС в анамнезе. ПЖ-стимуляция приводила кснижению VTI ПМЖА (с 12,1 ±4,2 до 10,7 ± 4,6 см, р<0,001), что сопровождалось ухудшением систолическойфункции ЛЖ. Снижение скорости кровотока достоверноиндукцией систолической диссинхронии и увеличениемассоциировалось спроцента ПЖ-стимуляции (более 35 %).Наиболее вероятным механизмом нарушения перфузии при апикальнойПЖ-стимуляции является перераспределение коронарного кровотока вследствиеауторегуляции сосудистого тонуса из-за разницы преднагрузки на различныеучастки миокарда [70, 79]. Другими возможными причинами могут являтьсявазоконстрикция вследствие повышения тканевого норэпинефрина в зоне19стимуляции [47, 81] и поражение микроциркуляторного русла за счет фибрознодегенеративных процессов [66].
Дефекты перфузии могут сочетаться снарушениями локальной сократимости в соответствующих зонах, которыеневозможноотличитьперенесенногоотрубцовогопоражениямиокардавследствиеИМ [113]. Это представляет существенные трудности придиагностике ИБС у пациентов с постоянной ПЖ-стимуляцией.Данныеосократимости привлияниидефектовперфузииинарушенийлокальнойПЖ-стимуляции на прогноз противоречивы и требуютдальнейшего уточнения [82, 86, 89, 111]. Тем не менее в несколькихисследованиях нарушения перфузии ассоциировались с более низкой ФВ ЛЖ[70, 93, 113].Интереснымиявляются данные E.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
