Диссертация (1140512), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Способствующими факторами в развитии и прогрессированииданного заболевания является инфицирование костной ткани при удалении зубаили травме челюсти [16].На данный момент отсутствуют критерии проведения оперативноговмешательства на костном отделе лицевого черепа, отсутствуют клиническая ирентгенологическая классификация остеонекроза костей лицевого черепа.1.3.Методы клинического обследования наркозависимых пациентовс остеонекрозами челюстей.Пусковым механизмом для развития остеонекроза челюстей во всех случаяхбыла выявлена одонтогенная причина, то есть удаление «проблемного» зуба, чтоявилось особенностьювмешательстватеченияразвивалсяданногоальвеолит,заболевания.лункаВследствиеудаленноготакогозубанеэпителизировалась, при этом увеличивался участок обнаженной кости. Врезультате появлялась клиническая картина некроза, который постепенно,несмотря на проводимую терапию, распространялся на всю челюсть [53].Зона поражения при данном заболевании не совпадала с классическимизонами и типами секвестрации, определенными в 1947 году В.М.
Уваровым сучетом кровоснабжение нижней челюсти. Остеонекротический процесс унаркоманов характеризовался поражением нескольких зон сразу и быстрымраспространением на ранее непораженные участки. Новые очаги остеонекроза ирецидивызаболеваниявозникалидажепослепроведениярадикальныхоперативных вмешательств, в том числе по типу расширенной некротомии ичастичных резекций челюсти до визуально здоровой кости [65, 70].20По данным А.Л. Иващенко (2009), у всех обследованных больных снаркотической зависимостью определялся диффузный остеонекроз одной илиобеих челюстей, зачастую с выраженным остеонекрозом верхней и нижнейчелюсти, разлитые флегмоны околочелюстных клетчаточных пространств [16].В своих исследованиях В.О.
Маланчук (2007) описывает, что зона некрозакостнойтканивыходилазапределыклиническиирентгенологическиопределенных зон распространения патологического процесса. На фоне быстройдеструкции костной ткани реакция мягких тканей была замедленной и во многихслучаях дряблой. В результате патогистологических исследований выяснено, чтоу всех больных относительно снижена интенсивность процессов демаркации иформирования секвестров, характерно возникновение очагов деструкции костнойткани вне демаркационной зоны, в отличие от классической формы остеонекроза,где демаркационная линия находится по рентгенологически и клиническиздоровой костной ткани [70].И.Г. Лесовая (2006) описывает некроз кости данной категории пациентовбез наличия демаркационной зоны и традиционного формирования секвестров вкачестве характерных признаков одонтогенного остеомиелита нетипичноготечения у лиц с наркотической зависимостью [21].По данным А.А. Тимофеева (2009), сроки формирования секвестров унаркоманов, употребляющих первитин, на 2 – 3 недели превышают таковые притрадиционных формах заболевания [64].Таким образом, особенностью остеонекрозов челюстей у наркозависимыхпациентов являются хронический и прогрессирующий характер клиническоготечения.
Чаще характерна обширность поражения (диффузный характер). Всегдаимеется обнажение костной ткани челюсти (в области удаленных зубов), котораяимеет нежизненный (тусклый, матовый, грязно-серый и др.) вид. Пораженнаякостнаятканьхарактеризуетсяотсутствиемгрануляционнойтканивпатологическом очаге и выраженной гиперемии слизистой оболочки вокругданного участка челюсти, а также наличием утолщения околочелюстных мягкихтканей и их малой болезненностью [64]. У всех этих больных обязательно21отмечаетсянеудовлетворительноезаживлениепостэкстракционныхипослеоперационных ран, несостоятельность швов (на 6 − 7 сутки), а также оченьнизкая эффективность проводимых лечебных мероприятий [21, 23, 64].Г.П.
Рузин (2015) утверждает, что клинические проявления остеонекрозачелюстей у пациентов на фоне наркотической зависимости от дезоморфина илипервитина, в том числе тип деструкции кости, напрямую зависят от срокаупотребления и отказа от употребления наркотика [50].Атипичность клинической картины и наличие сопутствующей патологии вэтой категории пациентов затрудняет диагностику и выбор рациональногоподхода к оперативному вмешательству, что в свою очередь, повышает частотупрогрессирования процесса и количество гнойно-септических осложнений, такихкак менингит, абсцесс мозга и т.д. [25, 51].Лечение хронического остеонекроза заключается в ликвидации гнойнонекротического процесса в кости, обеспечении благоприятных условий длязаживления послеоперационной костной раны и восстановлении нормальногокостеобразования. Решающее значение в комплексном лечении хроническогоостеонекроза имеет оперативное вмешательство для удаления секвестров исодержимого остеонекротического очага [22].Для более точного планирования хирургического лечения необходимарентгенологическая верификации границ очага поражения.1.4.Методы лучевого обследования наркозависимых пациентов состеонекрозами челюстей.С 2009 года начали появляться единичные публикации, посвященныеописанию рентгенологической картины остеонекрозов костей лицевого черепа унаркозависимых пациентов.
Все авторы отмечают атипичность данного процесса[2, 3, 12, 16, 21, 25, 29, 45, 46, 63, 71]. Рентгенологическая картинаостеонекротических поражений челюстных костей резко отличается от таковой убольных, не страдающих наркоманией.22Рентгенологическое обследование челюстей заключалось в изучениинижней челюсти в трёх проекциях, околочелюстных синусов, при локализациипроцесса в области средней зоны лица проводилась укладка по Лившицу, такжеприменялась ортопантомография челюстей, компьютерная томография с 3Dреконструкцией, а в отдельных случаях использовалась МРТ.Авторы выявляют следующие рентгенологические признаки остеонекрозов:деструкция кости, остеосклероз, резорбция, остеопороз, линейный периостит;линейный периостит в сочетании с бахромчатым периоститом, сформированныйсеквестр, несформированный секвестр (незавершённая демаркация), гиперостоз.Также обнаруживались пустые зубные лунки, расширение периодонтальной щелизубов, находящихся в зоне остеонекроза, в некоторых случаях обнаруживалисьинородные тела в толще костной ткани (вероятнее всего пломбировочныйматериал).Приэтомавторамибыливыявленыследующиезакономерностиостеонекроза челюстей у больных на фоне наркотической зависимости:1)остеонекрозы челюстей, как правило, диффузные; отмечаетсяотсутствие выраженной зоны демаркации по краям процесса [2, 16, 21, 49,69].
Наблюдались случаи, когда демаркация не выявлялась даже через 1 годпосле прекращения приема наркотика и начала заболевания [45];2)объёмность поражения, распространяющаяся на значительныеучастки челюстной кости, определяются обширные очаги деструкциичелюстных костей [2, 21, 69]:- воспалительный процесс в верхней челюсти распространяетсядиффузно на стенки пазух, небные отростки, отростки челюстей,- в нижней челюсти процесс распространялся на тело, альвеолярныйотросток, ветвь, суставной и венечный отросток,- отмечается распространения процесса на смежные кости челюстнолицевой области, а именно на лобную, скуловые и височные кости, сошник,клиновидную кость;233)наличие нескольких самостоятельных очагов, с возможнойлокализацией в разных анатомических областях [21];4)в динамике наблюдения появляются очаги остеопороза вближайших и отдаленных участках кости, имеющие тенденцию к слиянию ссуществующим очагом остеонекроза [16];5)распространение патологического процесса в виде выхода запределы демаркационной линии, в большинстве случаев отмечаетсямассивным участком остеосклероза [69];6)остеонекротические участки выявляются на фоне большогоколичества очагов остеопороза челюсти [63];7)нарентгенограммахнижнейчелюстинафонеочаговостеопороза отмечались участки разрежения костной ткани различнойвеличины с формированием обширных секвестров [64];8)хаотичное чередование зон остеосклероза с зонами остеопороза(или деструкции) с большим преобладанием последних, напоминающих«мыльную пену» [2, 21];9)в большинстве случаев на нижней челюсти визуализируютсяпериостальные реакции в виде линейных и бахромчатых периоститов.Данные периостальные наслоения новообразованной костной тканимуфтоподобно охватывают кость и распространяются как по внешней, так ипо внутренней поверхности, увеличивая объем кости [63, 69];10)в послеоперационный период после удаления нижней челюстиотмечали образование новой костной ткани в виде бахромчатого периостита[69];11)визуализируются структуры секвестров, при этом четкаядифференциация на корковые и губчатые секвестры у обследованныхбольных отсутствовала [69];12)спонтанный перелом без явной клинической симптоматикипоследнего [21].24По данным Е.И.
Дерябина (2010), у пациентов с наркотическойзависимостью отсутствует четкая секвестрация, а также рентгенологическиотмечается гнездная резорбция без четких границ, которая напоминает картинулучевого остеонекроза [8].В2012годуВ.А.Маланчукомбыласформированаследующаяклассификация рентгенологических признаков поражения нижней челюстиостеонекрозом на фоне наркотической зависимости [24]:1)Деструктивно-продуктивнаяформаспреобладаниемдеструктивного компонента:а) с наличием линейного периостита:— незавершенная демаркация очага поражения,— завершенная демаркация очага поражения;б) с наличием линейного периостита и бахромчатого периостита:— незавершенная демаркация очага поражения,— завершенная демаркация очага поражения.Деструктивно-продуктивная2)формаспреобладаниемпродуктивного компонента:а) с наличием линейного периостита:— незавершенная демаркация очага поражения,— завершенная демаркация очага поражения;б) с наличием линейного периостита и бахромчатого периостита:— незавершенная демаркация очага поражения,— завершенная демаркация очага поражения.3) Деструктивная форма без периостальной реакции с завершеннойдемаркацией.Согласно этой классификации, все больные были подразделены на 3группы: 1 — деструктивно-продуктивная форма с преобладанием деструктивногокомпонента,2—деструктивно-продуктивнаяформаспреобладаниемпродуктивного компонента, 3 — деструктивная форма без периостальной25реакции.
Истинно продуктивная форма остеонекроза нижней челюсти у лиц снаркотической зависимостью в исследовании В.А. Маланчука не встречалась [24].Основным критерием, как и в классической классификации (3 формыодонтогенного остеонекроза — деструктивная, продуктивная, деструктивнопродуктивная), являлась степень активности воспалительного процесса —преобладание деструкции, пролиферации или их сочетание.Дополнительными критериями являлись степень демаркации некротическойкости (созревания секвестра, завершенность или незавершенность демаркации) иналичие определенного вида периостальной реакции (линейного, бахромчатогопериостита или их сочетание). Также были выявлены редкие случаи теченияостеонекроза — деструктивная форма без периостальной реакции.В данном исследовании у обследованных больных доминировали двеформыостеонекроза:деструктивно-продуктивная(спреобладаниемдеструктивного компонента) с наличием линейного периостита и незавершеннойдемаркацией; деструктивно-продуктивная (с преобладанием продуктивногокомпонента) с наличием линейного и бахромчатого периостита и незавершеннойдемаркацией.Также В.А.
Маланчук разделял пациентов на группы с сохранениемнепрерывности и наличием резорбтивного перелома челюсти [24].В своем исследовании Е.М. Басин (2012) в зависимости от локализацииостеонекротического процесса в костях лицевого черепа разделил больных на 3подгруппы [3]:1)больные с наличием остеонекротического процесса в нижнейчелюсти;2)больные с наличием остеонекротического процесса в верхнейчелюсти;3)больные с локализацией остеонекротического процесса вверхней и нижней челюстях, а также в костях лицевого черепа.Критерии проведения оперативного вмешательства на костном отделелицевого черепа отсутствуют, в связи с чем в исследовании Е.М.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
