Диссертация (1140369), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Тем не менее, различия не достигли установленного висследовании уровня статистической значимости, p<0,05.Диаграмма 38 - Уровень кортизола в слюне в зависимости от размеров левогожелудочка у пациентов с ЦП классов B и C по Child-Pugh (n=47)103Уровень кортизола в слюне не был ассоциирован ни с одним из следующихизменений ЭХО-КГ: дилатация левого предсердия (р=0,486, U-критерий МаннаУитни), дилатация правого предсердия (р=0,690, U-критерий Манна-Уитни),дилатация правого желудочка (р=0,642, U-критерий Манна-Уитни), гипертрофиямиокарда левого желудочка (р=0,115, U-критерий Манна-Уитни), митральная(р=0,921, критерий Краскела-Уоллеса), трикуспидальная (р=0,162, критерийКраскела-Уоллеса) регургитация.
Систолическая дисфункция не была выявленани у одного пациента, включенного в настоящее исследование; аортальнаярегургитация I степени была выявлена по данным ЭХО-КГ только у одногобольного; у остальных пациентов признаки аортальной регургитации при ЭХОКГ отсутствовали. В связи с этим, сравнение по указанным показателям непроводили.1044.3. Клинические наблюденияКлиническое наблюдение №1Пациент Ж., 46 лет, был госпитализирован в клинику в связи с жалобами наноющие боли в верхней половине живота, распирающего характера, не связанныес приемом пищи, желтушность кожных покровов и склер, увеличение живота вобъеме, отеки нижних конечностей, одышку при умеренной физической нагрузке,общую слабость.Анамнез заболевания.
В течение 10 лет пациент систематически употреблялалкоголь в гепатотоксичных дозах. Начало заболевания считает за 3 месяца догоспитализации, когда отметил появление болейв правом подреберье,постепенное увеличение живота в объеме, появление стойких отеков нижнихконечностей. Был госпитализирован в стационар с диагнозом: ЦП токсическойэтиологии. Выявлен асцит, гидроторакс, тромбоцитопения. Была назначенамочегонная терапия: верошпирон 300 мг в сутки, фуросемид 40 мг в сутки, безвыраженного эффекта. Амбулаторно в анализах крови выявлялась гиперхромнаяанемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия за счет прямой фракции,гипоальбуминемия, повышение сывороточных трансаминаз до 2-х норм.
Длядальнейшего обследования, уточнения диагноза и коррекции терапии пациентбылгоспитализированвотделениегепатологииклиникипропедевтикивнутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В. Х. Василенко УКБ№2 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (зав. отд. к.м.н. Жаркова М.С.).Данные объективного осмотра при поступлении. Состояние относительноудовлетворительное. Правильно ориентирован в пространстве, времениисобственной личности.
Температура 36,8°С. Кожные покровы и видимыеслизистые оболочки желтушной окраски, на коже передней поверхности груднойклетки визуализируются единичные сосудистые звездочки,«пальмарная»эритема. Выраженные отеки нижних конечностей до нижней трети бедра. ЧДД 18в мин. Над легкими дыхание ослабленное в нижних отделах, везикулярное, хрипыне выслушиваются. Тоны сердца ритмичные, первый тон на верхушке ослаблен,105выслушивается акцент второго тона над легочной артерией. ЧСС 94 удара вминуту.
АД 120 и 70 мм рт. ст. Живот увеличен в размерах за счет напряженногоасцита, чувствительный при пальпации в эпигастрии и правом подреберье.Печень перкуторно +5 см от края реберной дуги по срединно-ключичной линии,чувствительна при пальпации. Селезенка пальпируется, перкуторно увеличена до17 см.На основании жалоб больного, данных анамнеза и предоставленноймедицинскойдокументации,результатовобъективногосформулирован предварительный диагноз: циррозосмотрапеченибылалкогольнойэтиологии класс C по Child-Pugh. Портальная гипертензия: гепатоспленомегалия,асцит 3 ст. по IAC.
Печеночная недостаточность.Пациенту проводилось обследование. В клиническом анализе крови былаобнаружена гиперхромная, макроцитарная анемия (эритроциты 2,83х10 12/л,гемоглобин 104 г/л, цветовой показатель 1,1). В биохимическом анализе крови гипоальбуминемия (26,1 г/л), снижение уровня холинэстеразы (2291 ед/л),гипербилирубинемия (51,2 мкмоль/л), за счет прямой фракции (24,6 мкмоль/л),уровень АЛТ в норме (34 ед/л), уровень АСТ незначительно повышен (63 ед/л),уровень ГГТП также повышен (90 ед/л), также отмечается повышение уровняамилазы крови (140,1 ед/л). При исследовании коагулограммы снижение ПИ(52%). В общем анализе мочи – без отклонений от нормы.По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости: вбрюшной полости большое количество свободной жидкости. Выявлены признакиувеличения, деформации и значительно выраженных диффузных измененийпечени, портальная гипертензия (порто-системные шунты, расширение венпортальнойсистемы,значительноеувеличениеселезенки,расширениеселезеночной вены).
Поджелудочная железа с нечеткими контурами, лоцируетсяфрагментарно, умеренно увеличенных размеров, диффузно неоднородная поструктуре. При ЭГДС обнаружено варикозное расширение вен пищевода 2-3 ст.,портальная гастропатия, эрозивный антральный гастрит.106При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки: в легкихочаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисуноксоответствует возрасту. Корни не расширены, структурны. Жидкости в видимыхотделах не выявлено. Сердце широко прилежит к диафрагме, аорта умеренноуплотнена.При ЭКГ – ритм синусовый.
Нормальное положение ЭОС. PQ – 0,20"; QRS– 0,08"; QT – 0,40". ЧСС 75 уд в минуту.ПациентувыполненоЭХО-КГ,прикоторойвыявленадилатацияпредсердий (правое предсердие 4,3х5,5 см, левое предсердие 4,7х6,6х5,4 мм),митральнаярегургитация1-2ст.,трикуспидальнаярегургитация2ст.Систолическая и диастолическая функция ЛЖ удовлетворительные (КДО ЛЖ –140 мл, УО – 84 мл, ФВ ЛЖ – 60%; Е/А – 1,29), незначительное повышение СДЛА(35 мм рт.ст.).Уровень NT-pro-BNP в плазме крови составил 23,2 пмоль/л, что превысилопороговое значение возрастной нормы.В анализе кала ИФА токсины А и В C. difficile не выявлены. Водороднодыхательный тест с лактулозой – отрицательный, что свидетельствует в пользуотсутствия у пациента избыточного бактериального роста в тонкой кишке.Уровень свободного кортизола в слюне составил 10,9 нмоль/л, чтосоответствует нормальному значению.Учитывая резистентность асцита к проводимой мочегонной терапии, былвыполнен лечебно-диагностический лапароцентез с эвакуацией 8 литровасцитической жидкости с поледующим возмещением раствора альбумина израсчета 8 г.
альбумина на 1 литр удаленной жидкости. При исследованииасцитической жидкости: сывороточно-асцитический градиент составил более 1,1,что свидетельствует о том, что асцит обусловлен портальной гипертензией.Бактериологическое исследование асцитической жидкости – рост микрофлоры невыявлен. Таким образом, спонтанный бактериальный перитонит и другиеварианты инфицирования асцитической жидкости были исключены.107На основании проведенного обследования был сформулирован клиническийдиагноз: цирроз печени токсической этиологии,класс C по Child-Pugh (10баллов).
Портальная гипертензия: гепатоспленомегалия, ВРВП 2-3 ст., асцит 3 ст.по IAC. Портальная гастропатия, эрозивный антральный гастрит. Печеночнаянедостаточность: гипоальбуминемия, гипокоагуляция. Хронический панкреатиттоксической этиологии, обострение. Дилатационная токсическая кардиомиопатия.Печеночная энцефалопатия I ст. Гиперхромная макроцитарная анемия легкойстепени тяжести.Пациентунадезинтоксикационная,фонесоблюденияметаболическая,бессолевойантиоксидантнаядиетыпроводиласьтерапия,терапиямочегонными препаратами. На фоне лечения достигнут клинический эффект –уменьшение асцита, устраниение отеков нижних конечностей, уменьшениеодышки.В данном клиническом наблюдении отмечается сочетанное поражениеорганов – печени, поджелудочной железы, сердца. Гемодинамические изменения,в частности артериальная гипотензия, вероятнее всего связаны с развитиемдилатационной кардиомиопатии, которая может быть следствием как токсическогодействия алкоголя, так и цирротических изменений печени.Клиническое наблюдение №2Пациент Ш., 65 лет, обратилсяв клинику пропедевтики внутреннихболезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.
В. Х. Василенко УКБ №2 ПервогоМГМУ им. И. М. Сеченова с жалобами на пожелтение кожных покровов, общуюслабость, повышенную утомляемость, увеличение в объеме живота, вздутиеживота, неоформленный стул до 2-х раз в сутки.Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет отмечалосьналичие токсического фактора. В 2001 г. впервые диагностирован цирроз печенитоксической этиологии, класс В по Child-Pugh. Портальная гипертензия:спленомегалия, ВРВП 2-3 ст.
Тромбоцитопения. Периодически получал терапиюв/в инфузиями S-аденозил-L-метионин, ИПП, витаминотерапию с улучшением108состояния. Дальнейшее ухудшение состояния с ноября 2015 г.,когда сталанарастать желтуха, асцит, в связи с этим пациент был госпитализирован вотделение.Данные объективного осмотра при поступлении. Состояние относительноудовлетворительное.
Правильно ориентирован в пространстве, времениисобственной личности. Температура 36,6°С. Кожные покровы и видимыеслизистые оболочки желтушной окраски, на коже верхней половины туловища –телеангиоэктазии. Отеки голеней до средней трети. ЧДД 16 в мин. Над легкимидыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Тонысердца ясные, ритмичные. ЧСС 88 удара в минуту. АД 100 и 70 мм рт. ст. Животувеличен в объеме за счет ПЖК и асцита, вздут, при пальпации безболезненный.Печень перкуторно +2 см ниже края реберной дуги по срединно-ключичнойлинии. Селезенка не пальпируется.На основании жалоб больного, данных анамнеза и предоставленноймедицинской документации, а также результатов объективного осмотра былсформулирован предварительный диагноз: циррозпеченитоксическойэтиологии класс C по Child-Pugh.
Портальная гипертензия: гепатоспленомегалия,асцит. Печеночная недостаточность.Пациенту было проведено обследование. В клиническом анализе кровивыявлена тромбоцитопения (78 тыс.). В биохимическом анализе крови – уровеньальбумина на нижней границе нормы (28 г/л), гипербилирубинемия (156,8мкмоль/л), за счет прямой фракции (97,3 мкмоль/л), уровень АЛТ в норме (36ед/л), уровень АСТ повышен (75 ед/л), уровень ГГТП также повышен (148 ед/л).При исследовании коагулограммы - снижение ПИ по Квику (47%). В общеманализе мочи – без отклонений от нормы.По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости: вбрюшной полости минимальное количество свободной жидкости. Выявленыпризнаки увеличения, выраженных диффузных изменений печени, портальнаягипертензия (спленомегалия, порто-системные шунты).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
