Диссертация (1140369), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Установлено, что ни одиниз параметров ЭХО-КГ статистически значимо не различался у пациентов сасцитом (n=41) и без асцита (n=6). Тем не менее, отмечена тенденция к болеевысоким значениям двух показателей, толщины задней стенки левого желудочкаи конечно-систолического объема левого желудочка, у пациентов без асцита(р=0,095 и р=0,077 соответственно, U-критерий Манна-Уитни). По нашим даннымстепень выраженности асцита не оказывала значимого влияния ни на один изпараметров, измеряемых в ходе стандартного трансторакального ЭХО-КГисследования, в том числе толщину задней стенки левого желудочка и конечносистолический объем левого желудочка.Такие результаты согласуются с данными исследований Pozzi и соавт.
иTorregrosa и соавт. [104, 119], которые показали, что конечно-диастолический иконечно-систолический объемы и размеры левого и правого желудочковдостоверно не различаются у пациентов с асцитом и без асцита. Кроме того,авторы работ отмечали, что наличие асцита не было ассоциировано сгипертрофией стенок левого желудочка и развитием диастолической дисфункции,что находит отражение в полученных в настоящем исследовании результатах.Тем не менее, и Pozzi и соавт., и Torregrosa и соавт.
[104, 119] указывают нато, что размер левого предсердия у пациентов с ЦП и асцитом статистическизначимо превышает аналогичный показатель у больных с ЦП без асцита; такаязакономерность в настоящем исследовании не была выявлена. Одним извозможных объяснений описанных различий может выступать тот факт, что вработу Pozzi и соавт.
были включены только пациенты с напряженным асцитом(n=27), тогда как в данном исследовании приняли участие пациенты с асцитом IIII степени по классификации IAC (общее количество n=41; таблица 4).С другой стороны, у половины больных в исследовании Torregrosa и соавт.[119], как и в настоящем исследовании, был установлен ЦП алкогольнойэтиологии (n=20), при котором, в соответствии с данными литературы [21, 38], в115дополнениекЦКМкактаковойвозможновозникновениеизменений,обусловленных непосредственным повреждающим действием алкоголя. Поэтому,на наш взгляд, влияние асцита на размер левого предсердия требует дальнейшегоизучения в работах с участием пациентов с ЦП различной этиологии.В проведенном исследовании также установлено, что наличие портальнойгипертензии,проявляющейсяклиническиварикознымрасширениемвенпищевода, достоверно ассоциировано со снижением величины ударного объема.Аналогичные данные были получены в работе Ruiz-del-Arbol и соавт.
[107];причем они отмечали, что снижение ударного объема происходит постепенно помере прогрессирования диастолической дисфункции.Напротив, Finucci и соавт. [47] в своем исследовании, включавшем 42пациента с ЦП и 16 контрольных лиц, показали, что величина ударного объема упациентов с ЦП выше, чем у здоровых добровольцев. Однако в резюме к статье неуказаны характеристики пациентов с ЦП; были ли включены в исследованиепациенты с портальной гипертензией и каков был их процент. Поэтомусопоставить данные, полученные Finucci и соавт., с данными, полученными внастоящей работе, невозможно.Одна из задач выполненного исследования состояла в оценке влияния СИБРи инфекции C. difficile на изменение функциональной активности сердечнососудистой системы, оцениваемой по данным ЭХО-КГ и ЭКГ.
В результатеанализа было установлено, что диастолическая дисфункция статистическизначимо чаще определяется у пациентов с СИБР, по сравнению с пациентами безСИБР.Аналогично,частотадиастолическойдисфункцииупациентов,инфицированных C. difficile, была несколько выше, чем у пациентов, у которыхинфекция C. difficile не была выявлена, хотя в этом случае различия не достиглиустановленного в исследовании уровня статистической значимости. Одним извозможных объяснений такого наблюдения может выступать тот факт, что средипациентов с СИБР преобладали пациенты с ЦП класса С по Child-Pugh, укоторых, согласно данным литературы, частота диастолической дисфункциивыше.
С другой стороны, нельзя исключить и самостоятельного влияния СИБР на116этот параметр ЭХО-КГ. В связи с отсутствием опубликованных данных о влиянииСИБР и инфекции C. difficile на функциональное состояние сердечно-сосудистойсистемы, оценить значение этих факторов в патогенезе диастолическойдисфункции у пациентов с ЦП на данный момент невозможно.Переходя к обсуждению электрофизиологических изменений миокарда,характерных для ЦП, следует отметить, что наиболее распространенным срединих (40-50% случаев ЦП) выступает удлинение интервала QTс [6, 23]. Причем,согласно данным литературы, распространенность такого изменения постепенноувеличивается по мере увеличения класса ЦП по шкале Child-Pugh и не зависит отэтиологии ЦП [6].
Bernardi и соавт. [27] установили, что удлинение интервалаQTc сопровождается снижением выживаемости пациентов с ЦП, тем не менее,эти данные не были подтверждены в проведенном впоследствии исследовании Balи соавт. [23], которые в свою очередь показали, что факторами, независимоассоциированными с удлинением интервала QTc, выступают возраст, количествобаллов по шкале Child-Pugh и алкогольная этиология ЦП.Учитывая результаты исследования Trevisani и соавт. [120] об удлиненииинтервала QTc у пациентов с нецирротической портальной гипертензией,усугублении изменений на ЭКГ у пациентов, которым была выполнена операцияTIPS,можнопредположитьследующиепатофизиологическиемеханизмыудлинения интервала QTc: порто-системное шунтирование и поступлениевлияющих на работу сердечно-сосудистой системы медиаторов и активныхвеществ из системы воротной вены в системный кровоток.В соответствии с результатами анализа ЭКГ пациентов, включенных внастоящее исследование (n=47), длительность интервала QT находилась впределах от 0,28 до 0,44 сек, причем наиболее низкие значения этого показателябыли зарегистрированы у пациентов со сниженным средним артериальнымдавлением (<80 мм рт.
ст.); медиана ЧСС у них при этом составила 90 уд/мин(минимум-максимум: 72-105 уд/мин).Таким образом, медиана значения QTc, рассчитанного по формуле Базетта,у этой подгруппы больных была равна 0,46 сек (минимум-максимум: 0,44-0,49117сек). В целом, удлинение интервала QTc >0,44 сек было зарегистрировано у 18(38,3%) пациентов с ЦП, включенных в настоящее исследование, чтоприблизительносоответствуетраспространенностиэтогоэлектрофизиологического нарушения на ЭКГ, описанной в литературе [6, 23]. Понашим данным, длина интервала QTc достоверно коррелировала с количествомбаллов по шкале Child-Pugh, уровнем альбумина в сыворотке, размерами правогопредсердия и величиной конечно-систолического объема левого желудочка.Между величиной конечно-диастолического объема левого желудочка и длинойинтервала QTc была установлена положительная слабая корреляционная связь созначением p, близким к установленному в исследовании уровню значимости.Кроме того, удлинение интервала QTc статистически значимо чаще былозарегистрировано у мужчин и пациентов с алкогольной этиологией ЦП.Следовательно, можно заключить, что удлинение интервала QTc упациентов с ЦП, включенных в настоящее исследование, ассоциировано сувеличением размеров правого предсердия и левого желудочка, что, возможнообусловлено как нарастанием притока крови в правое предсердие на фонеувеличенияобъемакровивбольшомкругекровообращениязасчетмезентериальной вазодилатации и развития порто-системных шунтов, так иразвитиеммиокардиодистрофии.Последнееподтверждаетсячастымобнаружением повышения NT-proBNP у обследованных больных.По нашим данным, наличие СИБР или инфекции C.
difficile не оказывалозначимого влияния на длину интервала QTc у пациентов с ЦП.В опубликованных в настоящее время исследованиях, посвященныхизучению причин и патофизиологических механизмов удлинения интервала QTcпри ЦП [23, 71, 120], анализ взаимосвязи между параметрами ЭКГ и ЭХО-КГ непроводили.
Нам также не удалось найти работы, в которых бы проводили оценкувлияниякишечногоэлектрофизиологическиемикробиомаизмененияиинфекциимиокардаприC.ЦП.difficileВнаостальном,установленная в настоящем исследовании зависимость между демографическимихарактеристиками пациентов, тяжестью заболевания печени и лабораторными118показателями соответствует данным, представленным в литературе [23, 71, 120] иотражает ассоциацию между поражением сердца и ЦП.При исследовании уровня NT-pro-BNP у пациентов с ЦП (n=47),включенных в настоящее исследование, повышение уровня этого маркера, какупоминалось выше, было отмечено у 26 (55,3%) пациентов.
Установлено, чтоуровень NT-pro-BNP был выше у пациентов с ЦП и асцитом по сравнению спациентами с ЦП без асцита. Аналогичная зависимость наблюдалась присопоставлении уровней NT-pro-BNP у пациентов с нормальным и сниженнымсредним артериальным давлением: уровень NT-pro-BNP был выше у пациентоввторой подгруппы.Таким образом, с одной стороны, полученые данные, подтверждаютописанную ранее в этой главе, а также в литературных источниках [60, 73, 120,129] взаимосвязь между поражением сердца и развитием клинически выраженнойпортальной гипертензии, а с другой указывают, что снижение артериальногодавления у пациентов с ЦП может выступать одним из признаков и/илипатофизиологических механизмов, обуславливающих развитие ЦКМ. Такоепредположение подтверждают данные, опубликованные Christian [58].
Согласноэтим данным, повышение уровня NT-pro-BNP, одним из эффектов котороговыступает вазодилатация, обусловлено растяжением стенок желудочков сердца,наблюдаемым в том числе и при ЦКМ. Другими вероятными причинамиповышения уровня NT-pro-BNP у пациентов с ЦП, по мнению Shi и соавт. [115],выступают: 1) нарушение процессов метаболизма NT-pro-BNP в печени илипочках; 2) резистентность к NT-pro-BNP.Что касается взаимосвязей между тяжестью ЦП, наличием одного илинескольких признаков декомпенсации ЦП (эпизод ЖКК, госпитализация втечение последних 6 месяцев и тп.) и уровнем NT-pro-BNP, установленных в рядеработ зарубежных авторов [60, 90], в настоящем исследовании нашлиподтверждение две из них: у пациентов, госпитализированных в стационар втечение 6 месяцев до включения в исследование, уровень NT-pro-BNP былстатистически значимо выше, чем у пациентов без анамнеза госпитализации;119уровень NT-pro-BNP повышался по мере увеличения класса ЦП по шкале ChildPugh.
Хотя, в последнем случае различия не достигли уровня статистическойзначимости, полученные данные согласуются с результатами работ другихавторов [60, 90, 132]. В обсуждаемое исследование были включены лишь 3пациента с указанием на эпизод ЖКК в анамнезе, что ограничивало возможностьоценки взаимосвязи между уровнем NT-pro-BNP и указанным признакомдекомпенсации ЦП.Спектр лабораторных показателей, с которым коррелировал уровень NTpro-BNP включал, главным образом, показатели клинического анализа крови(количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, уровень гемоглобина), атакже биохимического анализа крови (уровень железа, ЩФ и Г-ГТ).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
