Диссертация (1140235), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Нормальные показатели были отмечены только у новорожденных с СЗРП I степени. Ни в одном наблюдении нами не было выявлено высоких значений инсулина, несмотря на гипогликемию у новорожденных при декомпенсированной ПН.Уровень С-пептида также существенно снижается при СЗРП III степени. Спептид отражает уровень работы β-клеток поджелудочной железы. β-клеткипродуцируют инсулин в поджелудочной железе, там же он хранится, какпроинсулин, содержащий аминокислотный остаток, который называют Спептидом.
При увеличении уровня глюкозы молекулы проинсулина распадаются на пептид и инсулин. Определение концентрации С-пептида в кровипозволяет охарактеризовать остаточную синтетическую функцию β-клетокПЖ. Так, при декомпенсированной ПН уровень С-пептида снижается до0,45±0,25 нг/мл, что в 4,3 раза ниже, чем при неосложненной беременности, в4,16 раза ниже, чем при компенсированной ПН, и в 2,73 раза ниже, чем присубкомпенсированной ПН. Доля гликированного гемоглобина снижается до2,18±0,24% от общего гемоглобина, что в 1,97 раза меньше нормативныхзначений при неосложненной беременности, в 2,09 раза меньше значенийпри компенсированной ПН и в 1,72 раза ниже, чем при субкомпенсированнойПН и СЗРП II степени.Интересные данные нами получены при изучении еще одного белкацитокина, характеризующего энергетический обмен в организме плода и новорожденного с СЗРП различной степени тяжести – лептина.
Лептин секретируется адиподцитами, клетками жировой ткани и участвует в регуляции117энергетического обмена организма и массы тела. Лептин часто называют«гормоном насыщения». Полагают, что он действует на гипоталамус блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода. Врожденная недостаточностъ лептина у грызунов и у человека приводитк развитию тяжёлой формы ожирения (Montague CT et al., 1997). В физиологических условиях лептин угнетает синтез инсулина, а инсулин, воздействуяна жировую ткань, стимулирует продукцию лептина. Однако при ПН и СЗРПотмечается прогрессирующее снижение уровня лептина, отражающегоуменьшение количества адипоцитов и снижение выработки инсулина ПЖ(рис.32).3,533,182,52,87нг/мл1,9621,231,510,5лептин0нормаСЗРП I степениСЗPП II степениСЗРП IIIстепениРис.32.
Уровень лептина в пуповинной крови при неосложненной беременности и CЗРП различной степени тяжести.Так, при компенсированной ПН и CЗРП различной степени тяжести уровень лептина ниже среднего значения при неосложненной беременности на9,7% и не отличается достоверно от нормативных параметров, однако, тенденция к снижению синтеза данного цитокина адипоцитами прослеживается.При субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени уровень лептина сниженуже более значительно и он в 1,62 раза меньше, чем при неосложненной беременности и в 1,46 раза меньше, чем при компенсированной (р<0,05). Инаибольшее снижение отмечается при декомпенсированной ПН и CЗРП III118степени, составляя в среднем 1,23±0,36 нг/мл, что в 2,6 раза меньше, чем принеосложненной гестации (р<0,001), в 2,33 раза меньше, чем при СЗРП I степени, и в 1,6 раза меньше, чем при субкомпенсированной ПН.
Полученныенами данные доказывают патогенез ожирения, метаболического синдрома удетей, рожденных гипотрофичными от беременности, осложненной ПН, особенно при декомпенсации и развитии антенатального критического состояния плода, при котором катастрофически нарушаются углеводный, жировойи энергетический виды обмена на фоне гипоплазии и гипофункции эндокринной системы в целом и ПЖ плода в частности.Особенно значимым при декомпенсированной ПН и CЗРП III степениоказалось снижение уровня инсулинзависимого фактора роста-1 (соматомедина С), что четко указывает на патогенетическую связь нарушений ростаплода с прогрессирующими изменениями его метаболизма – в 5,2 раза(р<0,001) (рис.33).
Кроме того, средние значения соматомедина С при декомпенсированной ПН в 1,93 раза ниже, чем при субкомпенсированной ПН и в1,24 раза ниже, чем при компенсированной.140121,712010098,280соматомедин-С63,26023,4нг/мл40200нормаСЗРП I степениСЗPП II степениСЗРП III степениРис.33.Средняя концентрация соматомедина-С в пуповинной крови принеосложненной беременности и CЗРП различной степени тяжести.Обращает на себя внимание и снижение экзокринной функции ПЖ плодапри тяжелой задержке роста, что отражается уменьшением уровня амилазы в1194,61 раза (р<0,001). Однако, тенденция к снижению экзокринной активностипрослеживается уже с субкомпенсированной ПН (уровень амилаза в 2,4 разаниже нормативных показателей). Интересен тот факт, что средняя концентрация амилазы в сыворотке пуповинной крови при СЗРП I степени была несколько выше (на 10,5%), что возможно, является компенсаторным механизмом активации метаболизмапри начальных признаках страдания плода.Следует отметить, что срок родоразрешения при декомпенсированной ПНбыл не позднее 35 недели гестации и, возможно, столь низкие показатели,получены нами обусловлены недоношенностью новорожденного, что ещебольше усугубляет нарушения его углеводного и жирового обмена, и далее –более высокую детскую заболеваемость.Таким образом, полученные нами результаты оценки функциональной активности поджелудочной железы плода, анализа изменений уровня углеводного, жирового, энергетического обменов при плацентарной недостаточностипозволили доказать формирование депривационного фенотипа плода («голодного» или «экономного» фенотипа), что существенно снижает его постнатальные адаптивные возможности, а также является антенатальной стадиейформирования соматической патологии детей и взрослых.
А, кроме того, посути, характеризует тяжелую заболеваемость новорожденных, отражающуюналичие полиорганной недостаточности при тяжелых формах CЗРП, требующее интенсивной и длительной терапии в соответствующих отделения.120ГЛАВА 3.4. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СЗРП РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.Для решения задачи проведения анализа особенностей течения беременности, родов, ранней неонатальной адаптации детей, родившихся от беременных с СЗРП, в зависимости от выявленных анатомо-функциональныхособенностей поджелудочной железы плода нами были обследованы. Всегоу женщин основной группы родилось 90 детей.
Средняя масса при рождениисоставила 2680±320 г с индивидуальными колебаниями от 1640 до 3480 г,средний рост - 46±3,2 см, с индивидуальными колебаниями от 41 до 53 см.Средняя оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте составила7,2±0,8 балла, на 5 минуте – 8,1±0,6 балла. Оценка по шкале Апгар у новорожденных на 1 минуте 5 баллов и менее, свидетельствующая о тяжелой гипоксии, выявлена у 6 (6,67%) детей.В раннем неонатальном периоде у 26 (28,9%) новорожденных отмеченыишемия мозга I (легкая), II (средней тяжести) и III (тяжелой) степени; у 19 изних (73,1%) - синдром возбуждения, у 7 (26,9%) – синдром угнетения;внутриутробная гипотрофия различной степени тяжести выявлена у 87 из 90(96,7%) новорожденных; у 3 (3,33%) – антенатально диагностированнаязадержка роста I степени не подтвердилась, массо-ростовое отношениеоказалось более 60, что соответствовало нормотрофии.При анализе перинатальных исходов нами были получены данные, в целом соответствующие степени тяжести ПН и СЗРП, а также сроку беременности к моменту родоразрешения (табл.32).18 (20,0%) детей родились недоношенными, у всех отмечалисьнарушения функции дыхания по типу РДС новорожденных; 8 из них (44,4%)потребовалось введение сурфактанта в родильном зале и искусственнаявентиляция легких различной длительности.
Эти новорожденные родились в121сроки 29-32 неделя гестации. Ретинопатия новорожденных выявлена у 12 из18 недоношенных (66,7%).Таблица 32.Перинатальные исходы при ПН и СЗРП различной степени тяжести.ПоказательКомпенсироСубкомпенсиДекомпенсросостоянияванная ПН ированная ПН иванная ПН иноворожденногоСЗРП IСЗРП II степеСЗРП III стестепенинипени+1+3383632+3Средний срок родоразрешения, нед2970±3102660±2701525±225Масса тела прирождении (М±2SD),г7,9±0,37,2±0,85,8±1,4Оценка по шкалеАпгар на 1-й минуте8,8±0,47,7±0,456,8±0,8Оценка по шкалеАпгар на 5-й минуте008 (47,1%)ИВЛ новорожденных08 (47,1%)Реанимационныемероприятия01 (2,8%)17 (100%)РДС-синдром3 (8,1%)8 (22,22%)11 (64,7%)Внутриутробноеинфицирование0017 (100%)Ишемиямозгасредней и тяжелойстепени08 (22,22%)9 (52,94%)СРАР09 (25,0%)17 (100%)Перевод на 2 этапвыхаживанияУ каждого четвертого ребенка в основной группе были выявлены признаки ВУИ (24,4%, n=22) которые были представлены в основном пневмонией(90,9%, n=20), у 2 (9,1%) новорожденных - ранним неонатальным сепсисом.26 (28,9%) детей были переведены на 2 этап выхаживания в ДБК ГКБ №7 (внастоящее время - ГБУЗ ГКБ им.
С.С. Юдина ДЗ г. Москвы) с последующейвыпиской из стационара (средняя продолжительность койко-дня составила12231,2 дней), 3 (3,33%) детей были переведены в специализированные лечебные учреждения. Перинатальных потерь в нашем исследовании ни в однойгруппе не отмечалось.Было проведено проспективное обследование всех 90 новорожденных восновной группе с антенатально диагностированной ПН и СЗРП различнойстепени тяжести. Исследование включало динамическое наблюдение за состоянием функции жизненно важных органов, стандартное клиническое, лабораторно-инструментальное обследование, консультацию смежных специалистов.Особенности неонатального статуса новорожденных представленыв таблице 33.Таблица 33.Особенности неонатальной заболеваемости у новорожденных с антенатально диагностированной декомпенсированной ПН.Показательсостояния новорожденногоЧисло новорожденныхГипоксическиишемическое поражение ЦНСЛегкая степеньСредняя степеньКомпенсированная ПН и СЗРП Iстепени37Субкомпенсированная ПН и СЗРП IIстепени36Декомпенсированная ПН и СЗРП IIIстепени173 (8,1%)6 (16,67%)17 (100,0%)2 (5,41%)3 (8,33%)001 (2,78%)13 (76,5%)Тяжелая степеньСиндром угнетенияСиндром возбужденияСудорожный синдромЭпизоды апноэЦианозГипогликемияСиндром вегетативных дисфункцийГипотрофияI степеньII степеньIII степеньВнутриутробная/«вентилятор-0002 (5,56%)4 (23,5%)5 (29,41%)3 (8,11%)4 (11,11%)12 (70,6%)002 (11,76%)00002 (5,56%)2 (5,56%)1 (5,88%)5 (29,41%)17 (100,0%)1 (2,7%)9 (25,0%)17 (100,0%)34 (91,9%)34 (91,9%)0036 (100%)2 (5,56%)34 (94,44%)017 (100,0%)0017 (100,0%)01 (2,78%)5 (29,41%)123ассоциированная»пневмонияДыхательная недо0статочность/РДСГеморрагический0синдромВЖК0Легочное кровотече0ниеЖелудочное крово0течениеДВС-синдром0ВУИ1 (2,7%)Ретинопатия0Анемия2 (5,41%)ВПС0Полицитемия0ЯНЭК0Перевод в специализированный ста0ционарПеревод на 2-ой0этап выхаживанияПродолжительность стационарно4,8±1,4го лечения в ДБК/род.доме, сут (М±ϭ)Неонатальные по0териПримечание: *-p<0,05, **-p<0,01-статистическиследуемых подгруппах1 (2,78%)17 (100,0%)1 (2,78%)10 (58,82%)03 (17,7%)02 (11,76%)1 (2,78%)3 (17,7%)08 (22,22%)09 (25,0%)2 (5,56%)1 (2,78%)02 (11,76%)13 (76,47%)12 (70,6%)13 (76,47%)003 (17,7%)03 (17,7%)9 (25,0%)17 (100,0%)12,93±4,3*39,6±12,7**00значимые различия по признакам в ис-Как видно из представленных в таблице данных, число детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, проявляющегося как синдромом угнетения, так и синдромом возбуждения, судорожным синдромомнаходится в прямой зависимости от степени выраженности внутриутробногострадания плода, нарушений трофической и кислородтранспортной функцийплаценты (рис.34).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
