Диссертация (1140235), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Суммарное повышение ИР за период с 21 по 33+6 нед в ВБА составило 36,77% без учета наблюдений критического состояния плода, когданами отмечался непостоянный ортоградный диастолический кровоток в данном сосуде. ИР в селезеночной артерии за исключением 4 наблюдений отсутствия диастолического компонента кровотока в сроки 21-23+6 нед был повышен на 7,5%, в сроки 28-32+6 недель – на 17,81%, в сроки 33-34+6 нед – на22,4%, суммарно за данный период беременности – на 47,7%. Причем ника-111кой тенденции к снижению индексов сосудистого сопротивления при пролонгировании беременности нами отмечено не было.Таблица 30.Сравнительная оценка значений ИР в верхней брыжеечной и селезеночной артерий при неосложненной беременности и СЗРП II степени(М±2SD).Срок береСЗРП III степениCЗРП I степениНеосложненнаяменности,(декомпенсирован- (компенсированная ПН), ИРбеременность,недная ПН), ИРИРВерхняя брыжеечная артерия (ВБА)+60,87±0,02*0,82±0,0321-23+60,85±0,040,83±0,040,78±0,0428-32+60,84±0,03*0,80±0,03*0,69±0,0433-34Селезеночная артерия (СелА)+60,86±0,03⃰0,796±0,01621-23+60,86±0,05⃰ /**0,83±0,040,73±0,04228-320,82±0,03*/**0,76±0,03*0,67±0,01533-34+6Примечание: * - достоверность разницы по сравнению с контрольнойгруппой (p<0,001); ** - достоверность разницы по сравнению скомпенсированной ПН (p<0,05).Таким образом, при прогрессировании нарушений плодово-плацентарногокровообращения снижается объемный кровоток и отмечается нарастающийвазоспазм в сосудах поджелудочной железы плода, более выраженный в селезеночной артерии, вплоть до существенной редукции паренхиматозногокровотока при развитии централизации артериальной гемодинамики, за исключением головного мозга и миокарда.
Существенные нарушения микроциркуляции приводят к значительному нарушению морфогенеза поджелудочной железы на протяжении ранне- и среднефетальных периодов развитияплода, таким образов способствуя формированию неблагоприятного преморбидного фона развития эндокринной патологии ребенка и взрослого в дальнейшем, а также нарушений ферментативной и пищеварительной функцийданного органа.112ГЛАВА 3.3.
ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИСЗРП РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.С целью решения задачи оценки функционального состояния поджелудочной железы плода и новорожденного при неосложненной беременности и синдроме задержки роста плода различной степени тяжести нами проводилось определение уровня инсулина, аутоантител к инсулину, С-пептида,соматомедина С, лептина, гемоглобина гликозилированного (HbA1C), панкреатической амилазы в сыворотке пуповинной крови, полученной сразупосле рождения плода и пересечения пуповины.Результаты исследования крови новорожденного при неосложненной беременности представлены в таблице 9 (Глава.3.1).Следует отметить, что аутоантитела к инсулину ни в одном наблюдении восновной и контрольной группе в пуповинной крови нами не выявлены.Аутоиммунные антитела к инсулину представляют собой один из видоваутоантител, наблюдающихся при аутоиммунном поражении островковогоаппарата поджелудочной железы, характерном для инсулинзависимого диабета IА типа.
Развитие аутоиммунной патологии β-клеток поджелудочнойжелезы связано с генетической предрасположенностью (при модулирующемвлиянии факторов окружающей среды). Маркёры аутоиммунного процессаприсутствуют у 85-90% пациентов с инсулинзависимым диабетом при первичном выявлении гипергликемии натощак, в их числе антитела к инсулину– примерно в 37% наблюдений. Таким образом, в нашем исследовании небыло отмечено связи генетической предрасположенности к ИЗСД 1 типа(аутоиммунного типа) с антенатальными нарушениями трофики ПЖ плодапри СЗРП. Однако, возможно, это обусловлено относительно небольшимчислом обследованных беременных, и требует проведения дальнейших исследований.113Результаты исследования крови новорожденного при неосложненнойбеременности и CЗРП различной степени тяжести представлены в таблице31.Таблица 31.Сравнительная оценка гормонального и биохимического анализа пуповинной крови при неосложненной беременности и СЗРП различнойстепени тяжести (М±2SD).Исследуемый НеосложненнаяСЗРПСЗРПСЗРПI степениII степениIII степенипараметрбеременность4,95±0,234,87±0,423,22±0,18Глюкоза,2,15±0,25*/**ммоль/л9,15±2,058,26±1,186,08±0,84Инсулин,2,53±0,23*/**мЕд/л1,8±0,241,87±0,381,23±0,26*С-пептид,0,45±0,25*/**нг/мл121,74±1,0298,18±1,2463,22±0,44* 23,41±0,21*/**СоматомединС,нг/мл3,18±0,242,87±0,341,96±0,23*Лептин,1,23±0,16*/**нг/мл4,3±0,664,56±1,033,74±0,58HbA1C,2,18±0,14*/**% от гемоглобина56,2±12,461,9±18,123,4±6,2*/**Амилаза,12,2±0,8*/**Ед/лПримечание: * - достоверность разницы по сравнению с контрольнойгруппой (p<0,001); ** - достоверность разницы по сравнению скомпенсированной ПН и СЗРП I степени (p<0,05).Как видно из полученных нами данных, существует прямая корреляционная связь между выявляемыми нарушениями гормональной регуляции углеводного обмена, уровнем глюкозы в крови новорожденного, нарушением иэкзо- и эндокринной функции поджелудочной железы плода и степенью тяжести плацентарной недостаточности и СЗРП.
Так нами выявлено достоверное снижение уровня глюкозы в пуповинной крови, инсулина, С-пептида(отражающего уровень инсулина в течение более длительного времени), ин114сулинзависимого фактора роста I (соматомедина С), лептина (отражающегофункции жирового обмена, участвующего в регуляции энергетического обмена и массы тела), гликированного гемоглобина (уровень которого зависитот среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов плода) и амилазы. Причем снижение данных гормонов, ферментов и биохимических показателей особенно значимо при декомпенсированной ПН иСЗРП III степени. Однако, уже при субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени отмечено достоверное снижение уровня соматомедина С, С-пептида,лептина и, особенно, амилазы.Наиболее интересным является исследование показателей, характеризующих эндокринную функцию ПЖ плода в регуляции углеводного обмена,как основы метаболического и энергетического обменов в тканях при плацентарной недостаточности и СЗРП различной степени тяжести.
Динамикауровня глюкозы крови, выработки инсулина, гликированного гемоглобина иС-пептида представлены на диаграмме (рис. 31).9,158,266,11084,9563,224,56422,534,94,32,153,741,802,181,9Hb A1C1,23нормаСЗРП Iстепени0,45СЗРП IIстепениИнсулинГлюкозаС-пептидСЗРП IIIстепениРис. 31. Динамика показателей углеводного обмена новорожденного присиндроме задержки роста плода различной степени тяжести.Как видно из представленных в таблице данных, по мере нарастания степени тяжести задержки роста плода и плацентарной недостаточности отмеча115ется прогрессирующее снижение показателей, характеризующих углеводныйобмен. При этом, при компенсированной ПН и СЗРП I степени уровни глюкозы, С-пептида практически не изменяется; доля гликированного гемоглобина незначительно повышается (на 6,05%), что отражает временно возникающую гипергликемию в ответ на незначительное снижение синтеза инсулина (возможно в ответ на проводимую метаболическую терапию или как реакция на родовой стресс); уровень самого инсулина снижается лишь на 10%.При субкомпенсированной ПН и CЗРП II степени снижены все показатели:средняя концентрация глюкозы в 1,54 раза (но остается в пределах нормативных значений), концентрация С-пептида – в 1,46 раза (также оставаясь впределах референсных нормативных значений); инсулина – в 1,5 раза.
Приэтом доля гликированного гемоглобина снижается незначительно (на14,97%), что свидетельствует о непродолжительном нарушении углеводногообмена при данной степени тяжести ПН и CЗРП.При декомпенсированной ПН и СЗРП III степени отмечаются наиболеесущественные изменения гормонального фона новорожденного и, в том числе, уровня углеводного обмена, свидетельствующие об истощении островкового аппарата поджелудочной железы и запасов гликогена в организме плодас депривационным фенотипом («фенотипом истощения»).
Так, средние значения глюкозы в пуповинной крови новорожденного ниже нижней границынормы (новорожденные нуждаются в инфузионной коррекции гипогликемииво избежание ее тяжелых клинических проявлений – апноэ, цианоз, кома, судороги и др.) достигают 2,15±0,25 ммоль/л, что в 2,3 раза ниже, чем принеосложненной беременности, в 2,27 раза ниже, чем при компенсированнойПН и СЗРП II степени, и в 1,54 раза ниже, чем при субкомпенсированной ПНи СЗРП II степени.
В то же время, уровень инсулина, свидетельствующий осущественном антенатальном нарушении функции ПЖ плода, снижен придекомпенисованной ПН и СЗРП III степени в 3,62 раза по сравнению снеосложненной беременностью, в 3,26 раза – с компенсированной ПН иСЗРП I степени и в 2,4 раза – по сравнению с субкомпенсированной ПН и116СЗРП II степени.Уровень инсулина был ниже нижней границы норматив-ных значений, что свидетельствует о существенном нарушении функции ПЖплода, причем наиболее выражено снижение при отсутствии диастолического компонента кровотока в сосудах, кровоснабжающих ПЖ плода – ВБА иСелА. Интересен тот факт, что в целом при плацентарной недостаточностии СЗРП уровень инсулина был понижен у 74 из 90 (82,22%) новорожденныхпри анализе пуповинной крови, у остальных 16 (17,78%) – отмечались нормальные показатели инсулина.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
