Диссертация (1140235), страница 23
Текст из файла (страница 23)
При субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени средние сроки140выявления данного осложнения варьировали от 28 до 31 +6 недель синдивидуальными колебаниями от 21 до 36 недель. Позднее выявление(8,33%, n=3) определялось не столькореальным формированием СЗРП,сколько отсутствием должного ультразвукового и допплерометрическогоконтроля при амбулаторном ведении пациенток в ЖК (в том числе и попричине необращаемости женщины). В данной клинической ситуации намивыявлено равномерное отставание размеров ПЖ плода по сравнению сконтрольной группой на протяжении II-III триместров, начиная с 21 неделибеременности. По мнению С.А.
Дыниной (2005), Ю.С. Кривовой (2010), С.А.Ульяновской (2012), R.E. Jennings et al. (2015) основным признакомвыявленнойфетопатииявляетсягипоплазияподжелудочнойжелезы,определяемая на органном и на тканевом уровнях. Нами отмечалосьравномерное уменьшение размеров ПЖ плода при формировании CЗРП IIстепени, причем наиболее выраженное отставание отмечено не в IIIтриместре, а в середине II триместра (21-23+6 нед), то есть в раннефетальныйпериод.
Данный факт отражает изменения органной микроциркуляции принарушениях маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики и нарушенияморфологического становления эндокринной и экзокринной части ПЖ плода.Интересен тот факт, что при формировании СЗРП II степени еще ссерединыIIтриместрапропорциональностьбеременностисохраняетсяморфометрическихпараметровотносительнаяПЖплода(соотношение длины:толщины:окружности). Однако соотношение размеров враннефетальный период (21-23+6 недель) было изменено, и преобладалатолщина ПЖ над длиной и окружностью, что, возможно, обусловленоотносительной компенсаторной гипертрофией стромы железы. Однако в IIIтриместре размеры ПЖ плода меньше нормативных, но сохраняетсяотносительная пропорциональность морфометрии и не выявлено грубыхизменений анатомии органа.
Однако С.А. Дынина (2005) отмечает, чтосущественные нарушения развития фетальной поджелудочной железыхарактеризуются четырехкратным, по сравнению с видовой и возрастной141нормой, преобладанием изогнутых органов с обрубленным концом, чтообъясняется несвоевременным и диспропорциональным ростом органа вперинатальном периоде. Кроме того Е.М. Витебский (1990) отмечал принарушениях развития ПЖ кистозный фиброз органа, приводящий квторичному гипопанкреатизму у детей. Возможно, при проведении болеемасштабных морфометрических ультразвуковых исследований также будутвыявлены аномальные эхографические варианты строения ПЖ.
Так же, как ипри компенсированной ПН при положительном эффекте от проводимойтерапии ПН по мере увеличения темпов прироста фетометрическихпоказателей отмечалось соответствующее увеличение линейных размеровПЖ плода и ее окружности, однако ни в одном наблюдении они не достиглинормативных значений. Выявленные намитенденции в морфогенезефетальной поджелудочной железы могут быть расценены как проявлениядисхронии развития и альтерации онтогенеза.Максимально неблагоприятные условия для органогенеза и морфогенезаформируются при возникновении декомпенсированной ПН, СЗРП IIIстепени, критического состояния плода.
Декомпенсированная форма ПН(СЗРП III степени асимметричной и смешанной формы; прогрессирующееили выраженное маловодие; преждевременное созревание плаценты свыраженнымкальцинозом,множественнымиинфарктами,признакамигипоплазии; выраженные нарушения маточно-плацентарного и плодовоплацентарногокровотока;выраженнаяцентрализацияартериальногокровотока плода; критическое состояние кровотока в артерии пуповины;нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене; умеренновыраженная или тяжелая гипоксия плода по данным КТГ) (Стрижаков А.Н.,ИгнаткоИ.В.,ТимохинаЕ.В.,БелоцерковцеваЛ.Д.,2014)быладиагностирована у 17 из 90 (18,89%) беременных основной группы. Дляданной формы плацентарной недостаточности характерно развитие на фонесоматическойпатологииженщины,сочетаниессоматическойзаболеваемостью, а также более неблагоприятные перинатальные исходы по142сравнению с компенсированной и субкомпенсированной ПН.декомпенсированной ПН иПриСЗРП III степени отмечалось наиболеевыраженное отставание размеров ПЖ плода со сроков 21-22 недели гестации.Средние сроки выявления СЗРП III степени были 26-27 недель, самаяпоздняя диагностика декомпенсации функции плаценты отмечалась в 34-35недель.
Позже этого срока, во всех наблюдениях выявленного СЗРП IIIстепени пациентки уже были родоразрешены. Длина поджелудочной железыс 21 по 34+6 увеличилась лишь в 1,81 раза, толщина – в 2,34 раза, окружность– в 2,2 раза. Следует отметить, что в сроки 28-32+6 недель и 33-34+6 недельтакже определялись достоверное меньшие размеры ПЖ плода (длина – на14,13% и 14,2%,окружность – на 19,52% и 11,6% соответственно) посравнению с таковыми не только при неосложненной беременности, но и прикомпенсированной ПН и СЗРП I степени.Также как и при субкомпенсированной ПН и CЗРП II степени нами былоотмечено снижение темпов прироста морфометрических параметров ПЖплода по мере прогрессирования беременности.
Заметным оно становилосьпосле 20 недель гестации, а именно в раннефетальный период, являющийсяпредопределяющим в формировании последующей постнатальной функциональной активности эндо- и экзокринной функции поджелудочной железы.По результатам морфологических исследований, проведенных И.Л. Глущенко (2004), С.А. Дыниной (2005), гипоплазия поджелудочной железы обусловлена преимущественно недоразвитием экзокринного компонента и замедлением дифференцировки ацинозных клеток. Уменьшение удельнойплотности островковой ткани обнаруживалось преимущественно при возрастании риска перинатальной патологии, что в нашем исследовании и относится к декомпенсированной ПН. При формировании СЗРП III степени еще ссередины II триместра беременности сохраняется относительная пропорциональность морфометрических параметров ПЖ плода (соотношение длины:толщины:окружности).
Но соотношение размеров в среднефетальный период (в сроки 33-34+6 недель) было изменено, и преобладала толщина ПЖ143над длиной и окружность сохраняла пропорциональность благодаря увеличению толщины (3,07:1:7,65), что, возможно, обусловлено относительнойкомпенсаторной гипертрофией стромы железы, что также подтвержаетсяданными литературы, основанными на проведенных морфологических исследованиях (Савищев А.В., 2012; Ульяновская С.А., 2013).
Ни у одной изобследованных беременных не было выявлено кист, объемных образованийили существенных изменений формы (кольцевидная, подковообразная и др.)ПЖ плода при CЗРП, что возможно обусловлено числом обследованныхженщин. В то же время в группе с декомпенсированной ПН и СЗРП III степени в 4 (23,53%) наблюдениях отмечено существенное повышение эхогенности ПЖ плода, возможно ишемического генеза и на фоне внутриутробногоинфицирования, манифестировавшего сепсисом в раннем неонатальном периоде. Таким образом, по характеру изменений паренхиматозных органов, втом числе и ПЖ плода, можно предполагать не только нарушения их морфогенеза и функции, но и системную патологию плода (гипксию, эндотелиальную дисфункцию, синдром системной воспалительной реакции).
Интересненне только тот факт, что результаты ультразвуковой морфометрии ПЖ плодаподтвержаются результатами морфологических исследований, но и то, чториск антенатальных поражений ПЖ плода определяется факторами риска.Так, по данным С.А. Дыниной (2005), структура факторов риска нарушенияразвития поджелудочной железы в перинатальном периоде не была идентичной:вгруппе«низкогориска»достовернопреобладалисоциально-биологические факторы, группе «среднего риска» - экстрагенитальная патология, в группе с «высоким риском» в структуре факторов доминировалиосложнения течения беременности.В нашем исследовании при анализеособенностей течения беременности у пациенток с декомпенсированной ПНи СЗРП III степени обращало на себя внимание большое число осложненийбеременности (длительная угроза прерывания в 64,7%; угрожающие преждевременные роды – 23,5%; умеренная преэклампсия – 76,5%; тяжелая преэклампсия – 29,4%).144Таким образом, изученные нами особенности формирования ПЖ плода напротяжении неосложненной беременности отражают в целомпроцессыморфо- и гистогенеза органа.
Однако, более полное представление о становлении и развитии органа можно получить при изучении макро- и микроциркуляции и формировании внутриорганной сосудистой сети неинвазивнымметодом допплерометрии. Сосудистая система фетальной железы считаетсясформированной к 28 неделям развития (Сайфуллин М.Х., 1998; ДынинаС.А., 2005; Ульяновская С.А., 2013; Sadler T.W., 2012).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
