Диссертация (1140235), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Подавляющее большинство исследований, проведенных для изучения фетального кровообращения при неосложненной беременности, а также при наличии у матери экстрагенитальных заболеваний, в том числе сахарного диабета, посвященоизучению крупных артериальных и венозных сосудов плода (СтрижаковА.Н., Игнатко И.В., 2014; Nicolaides К., Rizzo G., Hecker К., Хimenes R.,2002; Е. Merz., 2005). Существуют немногочисленные исследования особенностей гемодинамики в органах эндокринной системы плода (КалининаЕ.М., 2008; Богомазова И.М., 2008). При изучении кровотока в верхней брыжеечной и селезеночной артериях при неосложненной беременности намибыло установлено, что спектр кровотока имеет форму двухфазной кривой,типичной для артериальных сосудов и отражающей пульсирующий характеркровотока в сосудах.
Как и в других органных сосудах (почки, мозговые сосуды и др.) стабильная визуализация как самих сосудов, так и постоянногодиастолического кровотока была возможна лишь с 16 недель гестации. Общей закономерностью при исследовании становления органного кровотока вподжелудочной железе плода является снижение сосудистого сопротивленияза счет развития системы микроциркуляции при формировании стромы, паренхимы и протоковой системы железы.Снижение сосудистого сопротивления, очевидно, происходило благодарястановлению процессов ангиогенеза, заключавшихся в интенсивном разрастании и ветвлении артериол поджелудочной железы, а также развитии капиллярной сети. Развитие внутриорганной сосудистой системы поджелудоч145ной железы достаточно сложно, происходит из нескольких источников и придопплерометрии проявляется повышением диастолической скорости кровотока (Sadler T.W., 2012, 2014).
Общей тенденцией становления органногокровотока является постепенное снижение сосудистого сопротивления в основных сосудах, кровоснабжающих ПЖ плода. Однако темпы и сроки снижения сосудистой резистентности в верхней брыжеечной и селезеночной артериях несколько различаются. Общее снижение сосудистого сопротивленияс 16 по 40+6 недель в верхней брыжеечной артерии составило 67,06%, в селезеночной – 73,62%.Максимальное снижение сосудистого сопротивления вВБА происходит с 33 по 36+6 недель гестации – на 28,73%; в СелА максимальные темпы снижения отмечаются в сроки с 37 по 41 неделю и составляют 23,62%. По нашему мнению столь неравномерный вариант падения сосудистого сопротивления за счет возрастания диастолического компонента (отражающего рост объема микроциркуляторного русла) обусловлен тем обстоятельством, что ни для верхней брыжеечной, ни для селезеночной артерияхсосудистая сеть поджелудочной железы не является основным бассейномкровоснабжения.
Динамика изученных нами показателей во многом определяется становлением внутриорганного кровотока желудка, органов гепатобилиарной системы, кишечника, и селезенки, соответственно, а не только органогенезом и развитием микроциркуляции в поджелудочной железе плода.При беременности, осложненной плацентарной недостаточностью иСЗРП, динамика показателей сосудистой резистентности в верхней брыжеечной и селезеночной артериях отлична от таковой при неосложненной беременности.
При компенсированной ПН и СЗРП I степени были выявлены следующие изменения динамики показателей сосудистого сопротивления посравнению с контрольной группой: повышение сосудистого сопротивления вВБА при СЗРП I степени составило 47,84%. В селезеночной артерии (СелА)сосудистое сопротивление в данной клинической ситуации было достоверновыше на протяжении всего III триместра (с момента выявления СЗРП I степени), суммарное повышение составило 74,61%. По-видимому, данный факт146преимущественного повышения сосудистого сопротивления в СелА обусловлен меньшим диаметром и более низкой скоростью кровотока в данном сосуде.
Следует отметить, что кровоснабжение формирующегося островковогоаппарата ПЖ плода происходит именно ветвями СелА и при снижении перфузии хвоста ПЖ нарушается морфогенез и формирование эндокриннойфункции ПЖ, что в дальнейшем повышает риск метаболического синдрома уребенка, нарушений роста, а также нарушений толерантности к глюкозе(Глущенко И.Л., 2004; Савищев А.С., 2012). Интересен факт снижения васкуляризации ПЖ, повышения индексов сосудистого сопротивления в кровоснабжающих ее сосудах параллельно ухудшению плодово-плацентарногокровообращения еще до развития гипоплазии ПЖ плода (достоверногоуменьшения ее размеров, регистрируемых при УЗИ). Это подтверждает важность поддержания адекватной органной перфузии для адекватного формирования не только ПЖ, но и, в принципе, всех паренхиматозных органовплода.
При субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени уже со срока 21-23+6нед гестации отмечается достоверное повышение сосудистого сопротивленияв ВБА на 14,52%, в селезеночной в эти же сроки – на 12,83%, то есть повышение СДО в середине II триместра еще незначительное.
По мере увеличения срока гестации отмечается более существенное нарушение микроциркуляции в развивающейся ПЖ плода. Суммарное повышение сосудистого сопротивления в ВБА при СЗРП II степени составляет 122,27% (то есть в 1,2раза); в СелА – 143,28% (то есть в 1,43 раза), что значимо для существенногоухудшения перфузии развивающегося органа. При этом очевиден более высокий риск нарушений не только экзокринной, но и эндокринной функцииПЖ после рождения ребенка, нарушений обменных процессов, становленияфункции пищеварения, нарушений роста ребенка. Таким образом, полученными нами данными подтверждается более высокий риск нарушений отдаленного развития детей и детской (в том числе эндокринно-метаболической)заболеваемости (Стрижаков А.Н., Игнакто И.В., Тимохина Е.В., 2013; Стрижаков А.Н., Тимохина Е.В., Игнатко И.В., Белоцерковцева Л.Д., 2015; Unter147scheider J.
et al., 2015). Причем по мере усугубления антенатального страдания плода указанный риск возрастает. Наиболее выраженные нарушения органного кровотока в ПЖ нами были отмечены при декомпенсированной ПН иСЗРП III степени. Причем в 41,18% наблюдений было зарегистрированокритическое состояние плодово-плацентарного кровотока (отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины). В данной клинической ситуации нами не был зарегистрирован диастолический компоненткровотока в ВБА и СелА, что свидетельствует о выраженном сосудистомспазме микроциркуляторного звена васкуляризации ПЖ плода и другихпренхиматозных органов плода (Дынина С.А., 2005; Глущенко И.Л., 2004;Савищев А.В., 2012). А.В.
Савищев (2012) показал, что при гипоксигенации вподжелудочной железе четко выражены нарушения ее ультраструктуры и реактивности в виде редукции ГЭР, элементов комплекса Гольджи, набуханияэндотелиоцитов кровеносных капилляров, существенного снижения просветаартериол и капилляров, расширения межклеточных пространств. В остальных наблюдениях, где диастолический компонент кровотока был сохранен,отмечалось максимальное повышение сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах. Суммарно в ВБА сосудистое сопротивление в сроки 21-34+6 недбеременности возросло на 127,9%, в СелА – на 146%. Таким образом, по мере нарастания степени тяжести плацентарной недостаточности, СЗРП и гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, отмечается прогрессирующее нарастание системных и органных нарушений микроциркуляции, проявляющихся повышением сосудистого сопротивления в ВБА и СелА, кровоснабжающих ПЖ плода.Наиболее важной является оценка функциональной активности поджелудочной железы плода и новорожденного при неосложненной беременностимы определяли уровни глюкозы, инсулина, соматомедина С, С-пептида,аутоантител к инсулину, лептина, гемоглобина гликозилированного (HbA1C)и панкреатической амилазы в сыворотке пуповинной крови, полученной сразу после пересечения пуповины.
Исследуемые показатели сравнивали с ре148ференсными значениями, опубликованными в Nelson Textbook of Pediatrics(Robert M., Kliegman M.D., Bonita M.D., Stanton M.D.) (2011), в которомнаиболее полно отражены лабораторные показатели у новорожденных (в томчисле недоношенных), получаемые в пуповинной крови и/или крови новорожденных 1-3 суток жизни.Уровни глюкозы, инсулина, соматомедина С, С-пептида, аутоантител к инсулину, лептина, гемоглобина гликозилированного (HbA1C) и панкреатической амилазы во всех наблюдениях неосложненной беременности (беременные и новорожденные контрольной группы) находился в пределах нормальных значений, что коррелировало с благоприятными перинатальными исходами и отражало нормальный антенатальный метаболический статус новорожденных.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
