Диссертация (1140235), страница 26
Текст из файла (страница 26)
А, кроме того, посути, характеризует тяжелую заболеваемость новорожденных, отражающуюналичие полиорганной недостаточности при тяжелых формах CЗРП, требующее интенсивной и длительной терапии в соответствующих отделения.При анализе перинатальных исходов нами были получены данные, в целомсоответствующие степени тяжести ПН и СЗРП, а также сроку беременности кмоменту родоразрешения При проведении проспективного анализа особенностей течения неонатального периода нами было установлено, что число детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, проявляющегося как синдромом угнетения, так и синдромом возбуждения, судорожным синдромом находится в прямой зависимости от степени выраженностивнутриутробного страдания плода, нарушений трофической и кислородтранспортной функций плаценты.
Поражение ЦНС обусловлено еще инарушениями метаболизма и микроциркуляции головного мозга. Обращаетна себя внимание наличие судорожной готовности, эпизодов апноэ, цианозапри наиболее тяжелых течениях ПН и развитии критического состояния плода, а, следовательно, у новорожденных (недоношенных) с гипогликемией.Гипогликемия обусловлена также и поражением поджелудочной железыплода и нарушениями углеводного обмена. Гипогликемия в отдельныхнаблюдениях достигала 0,2 ммоль/л. Кроме того, симптоматика пораженияЦНС определялась еще и наличием синдрома вегетативных дисфункций, достигающая при субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени 25,0%, при декомпенсированной ПН и СЗРП III степени – 100,0%.154Подводя итоги изучения течения неонатального периода можно отметитьпрогрессирующее ухудшение состояние плода по мере усугубления степенитяжести ПН и задержки роста, что проявляется в высоких цифрах перинатальной заболеваемости и существенной доли near miss новорожденных придекомпенсированной ПН и СЗРП III степени, в том числе и обусловленныхсущественными метаболическими расстройствами при нарушении функцииПЖ плода на фоне тяжелой гипотрофии и гипоксии.
В задачи нашего исследования не входила оценка отдаленных результатов развития детей в последующем при выявленных антенатально нарушениях роста и становленияфункции ПЖ плода, однако согласно данным литературы, риск развития впоследующем нарушений роста, обменно-метаболических синдромов, а также заболеваний пищеварительной системы, обусловленных нарушением экзо- и эндокринной функции ПЖ плода высокий (Кобозева Н.В., ГуркинЮ.А., 1986; Нетребенко О.К., 2012; Шабалов Н.П., 2004).Таким образом, проведенные нами исследования показывают, что при ПНпроисходят существенные отклонения от нормы в анатомо-функциональномстановлении и развитии поджелудочной железы плода, существенно нарушающие регуляцию метаболизма у новорожденного а, в последующем, у ребенка, нарушающими его рост и развитие.
Изучение особенностей морфофункционального состояния органа, включающее ультразвуковую морфометрию, допплерометрическое исследование кровотока в кровоснабжающихжелезу сосудах (верхней брыжеечной и селезеночной артерий), а также исследование гормонального статуса и параметров метаболизма в пуповиннойкрови новорожденного, дает дополнительные критерии оценки тяжести ПН инарушений состояния плода, которые позволяют уточнить и индивидуализировать акушерскую тактику (персонифицированный подход). В целом, комплексная оценка структуры и функции ПЖ плода уточняет степень поражения плода и выраженность анатомо-функциональных нарушений у новорожденного, что позволяет снизить перинатальную и детскую заболеваемость.Кроме того, указанные данные помогут разработать протоколы ведения ре155бенка с учетом высокого риска развития социально значимых обменнометаболических и эндокринных нарушений (нарушение роста и малорослость, метаболический синдром и сахарный диабет, нарушение функцииЖКТ, хронические панкреатиты, гастродуодениты и т.д.).156ВЫВОДЫ.1.
Изучение особенностей морфо-функционального состояния поджелудочной железы плода, включающее ультразвуковую морфометрию, допплерометрическое исследование кровотока в кровоснабжающих ее сосудах (верхней брыжеечной и селезеночной артерий), дает дополнительные критерии оценки тяжести ПН и нарушений состояния плода,которые позволяют уточнить и индивидуализировать акушерскую тактику (персонифицированный подход);2. При ультразвуковой морфометрии поджелудочной железы (ПЖ) плодапри неосложненной беременности нами выявлено, что по мере ее прогрессирования происходит линейное увеличение размеров железы:максимальный прирост длины ПЖ отмечался в конце среднефетального периода 37,7%. Изолированное увеличение длины тела и хвоста органа регистрировалось в 32-35 недель (31,8%-30,2% соответственно),наибольший прирост толщины отмечен в 24-27 недель в области головки и хвоста железы (30,0-33,3% соответственно), а в области тела –в 32-35 недель (37,8%);3.
На протяжении неосложненной беременности происходит постепенное снижение сосудистого сопротивления в верхней брыжеечной и селезеночной артериях, максимально выраженное в верхней брыжеечнойартерии в середине III триметра гестации, в сроки 33-34+6 недель (на28,73%), в селезеночной – в 28-32+6 недель (на 23,47%), то есть соответствует периоду активного роста плода;4. ОбщейзакономерностьюморфометрииПЖ плода приCЗРПразличной степени тяжести является неравномерный и недостаточныйрост на протяжении гестации с отставанием от нормативныхпараметров, коррелирующих со степенью тяжести СЗРП; прикомпенсированной ПН и СЗРП I степени длина железы в сроки 33-36+6была на 11,3% менее нормативных параметров, толщина – на 6,7%,окружность – на 9,2%; при субкомпенсированной ПН и СЗРП II157степени - длина поджелудочной железы плода в сроки 21-23+6 недуменьшена на 33,1%, окружность – на 26,2%; в сроки 28-32+6 нед – на28% и 21,23% соответственно по сравнению с таковыми принеосложненной беременности; при декомпенсированной ПН и СЗРП IIIстепени - отмечалось наиболее выраженное отставание размеров ПЖплода со сроков 21-22 недели гестации (длина на 33,25% меньшенормы, окружность – на 28%).5.
По мере нарастания степени тяжести плацентарной недостаточности,СЗРП и гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод,отмечается прогрессирующее нарастание органных нарушений микроциркуляции, проявляющихся повышением сосудистого сопротивленияв ВБА и СелА, кровоснабжающих ПЖ плода. В 41,18% наблюденийСЗРП III степени отмечается отсутствие диастолического компонентакровотока в данных сосудах, свидетельствующее о выраженном сосудистом спазме и прогрессирующей эндотелиальной дисфункции у плода;6.
Существует прямая корреляционная связь между выявляемыми нарушениями гормональной регуляции углеводного обмена, уровнем глюкозы в крови новорожденного, нарушением и экзо- и эндокриннойфункции поджелудочной железы плода и степенью тяжести плацентарной недостаточности и СЗРП. Гипоплазия поджелудочной железы,изменение ее формы и эхогенности параллельно с нарушением органного кровотока (повышениемсосудистого сопротивления в верхнейбрыжеечной и селезеночной артериях) свидетельствует о нарушении ееэкзо-и эндокринной активности с последующим развитием тяжелойперинатальной патологии.7. При декомпенсированной ПН отмечалось снижение уровня глюкозы вповинной крови в среднем в 2,3 раза с развитием гипогликемии, инсулина – в 3,62 раза, С-пептида - в 4 раза, инсулинзависимого факторароста-1 (соматомедина С) – в 5,2 раза.
Обращает на себя внимание и158снижение экзокринной функции ПЖ плода при тяжелой задержке роста, что отражается уменьшением уровня амилазы в 4,6 раза. Выявленные нами особенности являются факторами высокого риска развитиясоциально значимых обменно-метаболических и эндокринных нарушений (нарушение роста и малорослость, метаболический синдром и сахарный диабет, нарушение функции ЖКТ, хронические панкреатиты,гастродуодениты и т.д.).ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. Всем беременным группы риска плацентарной недостаточности иСЗРП с 20 недель беременности в протокол обследования рекомендуется включать оценку длины, толщины и окружности ПЖ плода, параметров кровотока в верхней брыжеечной и селезеночной артериях.
Обнаружение небольших размеров ПЖ (более чем на 25% меньше средних нормативных размеров для срока), а также высокое сосудистое сопротивление в верхней брыжеечной (СДО более 6,5 в сроки 21-28недель) и селезеночной артериях (СДО более 6,0 в сроки 21-28 недель),свидетельствует о высокой вероятности развития прогрессирующейсубкомпенсированной и декомпенсированной форм ПН. Это требуетпроведения профилактических курсов метаболической, антигипоксантной и антиагрегантной терапии с обязательной последующей динамической фетометрией и морфометрией ПЖ. Регулярная морфометрия ПЖ плода и определение параметров кровотока в ВБА и СелА при СЗРП позволяет проводить оценку эффективности лечения и прогнозировать дальнейшее течение и исходы беременности, как для матери, так и для плода.
Контроль за эффективностьтерапии должен осуществляться в сроки 24-26, 28-30 и 34-36 недель гестации. Нормативными показателями кровотока в ВБА следует считать: 24-26 недель - СДО 5,5 ИР 0,82; 28-32 нед - СДО 5,0 ИР 0,78; 3415936 нед - СДО 4,0 ИР 0,7; в селезеночной артерии: 24-26 нед – СДО 5,0ИР 0,78; 28-32 нед 4,0 ИР 0,7; 34-36 нед – СДО 3,5 ИР 0,65. При развитии прогрессирующей субкомпенсированной и декомпенсированной форм ПН рекомендуется определять уровниинсулина, С-пептида, соматомедина С, лептина, гемоглобина гликозилированного(HbA1C), панкреатической амилазы в пуповинной крови сразу послерождения плода. Снижение уровней инсулина менее 2,6 мЕд/л, Спептида – 0,5 нг/мл, соматомедина С – 25 нг/мл, лептина – 1,5 нг/мл,амилазы – 15 Ед/л свидетельствует о существенных нарушениях энергетического и углеводного обменов у новорожденного с СЗРП, чтотребует проведения интенсивной терапии с учетом эндокринной дисфункции и комплексного клинического обследования с последующимдинамическим наблюдением с целью своевременного выявления различной патологии в детском и взрослом возрасте. При гипопластических и гемодинамических изменениях ПЖ плода систощением ее морфофункциональных возможностей при СЗРП III рекомендуется отказаться от длительного пролонгирования беременностии ведения родов через естественные родовые пути.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
