Диссертация (1140051), страница 8
Текст из файла (страница 8)
(50%, 50% и 40% соответственно).Также следует отметить, что ГП через 2 и 4 года при смешанном лечении невстречаются, а при лечении АСС встречаются во всех исследуемых интервалах.Что касается ТА, то частота их образования у больных, принимающих АССчерез 1 год после начала терапии выше, чем до начала лечения (ОР=1,481,ДИ:0,174; 12,650). У больных, получавших сочетанное лечение, через 4 года отначала терапии АМ частота возникновения ТА также выше, чем у впервыевыявленных больных (ОР=5,333, ДИ:1,156; 24,599). Во всех других исследуемыхинтервалах ТА верифицированы не были.При расчете относительного риска возникновения различных измененийЖКТ не было выявлено границ доверительного интервала, позволяющих говоритьо статистической значимости исследуемых показателей.Ввиду этого для определения риска возникновения эрозивно-язвеннойпатологии неопластических образований желудка и ТК в зависимости отпроведенного лечения в динамике, был проведен анализ инцидентности частотыисследуемых показателей.
В результате были получены следующие данные,представленные в таблице 9.Таблице 9 – Анализ инцидентности показателей в зависимости от леченияСмешанное лечениеПолипы желудкаIRДИ2,7590,7422 –7,062АналогисоматостатинаIRДИ2,2990,2582 – 8,299IRRДИ1,20,2129 – 9,36756Продолжение таблицы 9Полипы кишки9,3751,885 – 27,392,3810,03114 – 13,25 3,9370,4197 – 103,7Эрозии ВОПТ4,0321,3 – 9,409*11,576,321 – 19,41*1,064 – 8,886*2,869IR – Incidence RateIRR – Incidence Rate RatioДИ – Доверительный интервал* – статистически значимый ДИИз таблицы видно, что риск возникновения эрозивно-язвенного процессапри применении комбинированного метода лечения акромегалии статистическизначимо ниже, чем при терапии только АСС.3.4 Хеликобактерная инфекция слизистой оболочки желудка приакромегалииВ развитии эрозивно-язвенного поражения СОЖ и луковицы ДПКпервостепенное значение имеет инфекция Helicobacter pylori.
Учитывая высокуючастотуэрозивно-язвенногопроцессаубольныхАМбылопроведеноисследование частоты хеликобактериоза в СОЖ по сравнению с контрольнойгруппой (157 пациентов без АМ).3.4.1 Оценка частоты Helicobacter pylori у больных акромегалиейВ результате проведенного исследования было обнаружено следующаячастота обсемененности инфекцией у пациентов с акромегалией и распределениепо полу, представленное на рисунке 21.57Рисунок 21 – Частота встречаемости инфекции Helicobacter pylori у больныхакромегалией3.4.2 Анализ частоты хеликобактериоза у больных акромегалией,контрольной группы и в группах сравненияПри сравнении с данными контрольной группы, в которой частотавстречаемости инфекцией составила 42,7%, обсемененность слизистой оболочкижелудка у больных акромегалией (56,0%) оказалась статистически значимо выше(р<0,05).Длярешениязадачи о влияниипроведенноголеченияосновногозаболевания на инфицированность Helicobacter pylori было проведено сравнениеколичествабольныхакромегалией,которыхлечилиоднимизтрехвышеуказанных методов лечения (пациенты без лечения, лечение толькоаналогами соматостатина, смешанное лечение) (рисунок 22).Инфицированность Нр с впервые выявленной акромегалией и у больных нафоне лечения статистически достоверно не отличается.
Также становитсяочевидным, что характер проведенного лечения не оказывает влияния наинфицированность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.5870%60%60%58%49%50%43%51%40%40%30%20%10%0%I группаII группаHp-III группаHp+Рисунок 22 – Частота выявления H.
pylori в СОЖ больных акромегалией взависимости от проведенной терапии3.4.3 Эрозивный процесс слизистой оболочки верхнего отделапищеварительного тракта, ассоциированный с Helicobacter pyloriОбщепринятой является теория о том, что инфекция Helicobacter pyloriявляется главным этиологическим фактором возникновения эрозий желудка илуковицы ДПК.Нами был проведен анализ зависимости наличия эрозий у больныхакромегалией от обсемененности слизистой оболочки желудка Н.
pylori.Результаты представлены на рисунке 23.59Рисунок 23 – Зависимость эрозивного процесса ВОПТ от наличия инфекцииН. pyloriИз рисунка видно, что подавляющее большинство эрозий у больных АМассоциированы с Н. pylori (43%), что статистически значимо выше (р< 0,001), чему пациентов контрольной группы. При этом, сравнение частоты эрозий безсопутствующего хеликобактериоза в двух группах не показало статистическизначимого различия.604. Разработка оптимальных алгоритмов диагностики и мониторингаизменений желудочно-кишечного тракта у больных акромегалиейНа основании полученных результатов проведенного исследования намибыли сформированы алгоритмы обследования верхнего и нижнего отделовпищеварительного тракта у больных акромегалией, представленные на рисунках24, 2561ЭГДС через 2 года+ назначениеингибиторовпротоннойпомпыЭГДС через 4годаВпервые диагностированнаяакромегалияЛечение АССHp -ИзмененийнетСмешанное лечениеОценка Нрчерез 1годЭГДСммммммHp+Эрадикационная терапияИзменения естьЭрозивно-язвенноепоражение желудка иДПКЛечение АССЭГДС 1 раз вгодПолипы желудкаСмешанное лечениеЭГДС через4 годаСмешанное лечениеЭндоскопическаяполипэктомияАССРисунок 24 – Алгоритм эндоскопической диагностики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больныхакромегалией62Колоноскопиячерез 2 годаВпервые диагностированнаяакромегалияЛечение АССИзмененийнетКолоноскопиячерез 3 годаПроведение колоноскопииСмешанное лечениеПолипы толстой кишкиЭндоскопическаяполипэктомияЛечение АСССмешанное лечениеКолоноскопиякаждый годКолоноскопиячерез 3 годаРисунок 25 – Алгоритм эндоскопической диагностики нижнего отдела желудочно-кишечного тракта у больныхакромегалией63ЗАКЛЮЧЕНИЕАкромегалия- заболевание, этиологическим фактором которого являетсяизбыточноеобразованиесоматотропногозавершенияфизиологическогоростагормонаорганизма,аденогипофизомипослехарактеризующеесяпатологическим ростом органов и тканей и рядом органных и метаболическихнарушений.СТГ, выделяясь в избыточном количестве в гипофизе, действует на всеорганы и ткани опосредованно через ИФР-1, вырабатываемый в печени.Из литературы известно множество исследований, посвященных тому, какповышение СТГ влияет на различные органы и ткани [44, 46, 47, 97-101, 112, 116,135], однако комплексного исследования , касающегося желудочно-кишечноготракта у больных акромегалией, нам найти не удалось.
Немаловажнымпредставляется тот факт, что выделение многих гастроинтестинальных гормонов,соответственно, и функционирование желудочно-кишечного тракта, зависит отколичестваСТГинсулинподобныхисоматостатина.факторовростаСоматотропныйгормонстимулируетвыработкупосредствомгастрина,холецистокинина, бомбезина, увеличивая тем самым секрецию соляной кислоты,желчных кислот, усиливая перистальтику желудка и тонкой кишки [9-11, 27].Таким образом, больные акромегалией, помимо симптомов основногозаболевания, могут предъявлять жалобы со стороны ЖКТ, причиной которыхявляется нарушение оси СТГ/соматостатин.Эффекты соматостатина прямо противоположны действию соматотропногогормона.
Необходимо отметить, что аналоги соматостатина являются основнымипрепаратами при назначении консервативной терапии больным акромегалией, какв самостоятельном варианте, так и в пред- и послеоперационном периоде.В связи с вышеизложенным, мы поставили цель исследования: установитьчастоту и характер поражений верхних и нижних отделов желудочно-кишечноготракта у больных акромегалией.64Дляреализацииэтойцелимыиспользовалиэндоскопическиеиморфофункциональные методы исследования слизистой оболочки пищевода,желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки.Было обследовано 155 больных из Московского областного регистрабольных акромегалией.Количество пациентов в изучаемом нами регистре, соответствует наиболеекрупнымисследованиям,посвященнымизучениючастотыразвитияновообразований у пациентов с акромегалией за последние несколько лет.Вданнойгруппепациентовнамибылопроведено:141эофагогастродуоденоскопия и 110 колоноскопий.Ввиду отсутствия литературных данных о распространенности патологииверхнего отдела пищеварительного тракта у больных акромегалией, намипроведенрасчетчастотыэрозивно-язвенныхдефектов,полиповидныхобразований и других наиболее часто встречающихся изменений пищевода,желудка, двенадцатиперстной кишки.Также был проведен сравнительный анализ между патологии у больныхакромегалией и контрольной группой, в которую вошли 250 пациентов безакромегалии, проходившие обследование в эндоскопическом отделении ГБУЗМО МОНИКИ им.
М.Ф. Владимирского.Мыполучилиследующиеданные,касающиесяверхнегоотделапищеварительного тракта.Обращаетнасебявниманиебольшоеколичествопациентовснедостаточностью физиологических сфинктеров (кардии и привратника), чтообусловлено, вероятнее всего, увеличением размеров органов, растягиваниемкольцевидныхмышцсфинктерови,следовательно,несостоятельностьюсфинктерного аппарата органов верхнего отдела пищеварительного тракта.Эзофагит был верифицирован в большинстве случаев в легкой формегиперемия нижней трети пищевода.
И только в 1 случае был обнаружен эзофагит3 степени по Савари-Миллер.65На фоне воспалительных изменений желудка в 24,1% были обнаруженыострые эрозии, в 17%- воспалительно-гиперпластические эрозии желудка.Полипы желудка обнаружены у 25,5% пациентов. Причем, частотавстречаемости полипов желудка у женщин достоверно не отличается от таковой умужчин (р=0,826).При гистологическом исследовании биоптатов, взятых из вышеуказанныхобразований, было выявлено, что наибольший удельный вес в структуренеоплазий желудка у больных акромегалией вносят гиперпластические полипы.Изъязвление желудка было обнаружено у одной пациентки, по даннымгистологическогоисследованияоказавшаясяумереннодифференцированнойаденокарциномой.В луковице 12п\к единственной найденной патологией оказались эрозии в16,3% случаев.При проведении сравнительного анализа с данными контрольной группымы получили следующие результаты.Недостаточность кардии, также как и недостаточность привратника,статистически значимо чаще встречались у больных акромегалией (р<0,001).Можно предположить, что это связано с двумя однонаправленнымифакторами: растяжением внутренних органов за счет роста и увеличения объематканей, а также неправильной регуляцией внеклеточного матрикса, что являетсяследствием повышенных уровней гормона роста и ИФР-1.















