Диссертация (1140051), страница 5
Текст из файла (страница 5)
рylori. Исходя из данныхлитературы данноевлияниеможетосуществлятьсязасчет следующиходнонаправленных факторов: увеличение содержания гормона роста в крови; снижение выработки соматостатина; увеличение продукции гастрина; как следствие, понижение рН желудочного сока.С высоким уровнем доказательности Маастрихтским V консенсусом,Трансатлантической декларацией, Киотским Протоколом для снижения рискаразвития рака желудка рекомендуется проведение эрадикационной терапии H.pylori у инфицированных лиц [102].
Ввиду этого, своевременная диагностикаинфекции является необходимым условием профилактики рака желудка убольных акромегалией.В настоящее время одним из наиболее достоверных способов обнаруженияH. pylori в СОЖ является гистологическое исследование биопсийного материаласлизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [33].Данных о частотехеликобактериозаи его влиянии наразвитиевоспалительно-деструктивных и\или неопластических изменений в слизистойоболочке верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных акромегалиейв отечественной и зарубежной литературе не было установлено.Однако,можнопредположить,чтовероятностьмалигнизациипатологических образований у больных акромегалией повышается ввидуисходящей из патогенеза заболевания склонности к образованию неопластическихобразований, а также возможной обсемененности H.
pylori, касаемо верхнихотделов ПТ. Однако, подтверждения или опровержения данной гипотезы влитературе нам найти не удалось.25По данным IARS (International Agency for Research on Cancer), в структуреонкологических заболеваний рак желудка занимает четвертое место, посмертности – второе место [3, 75].Трудности ранней диагностики малигнизированных участков обусловленытем,чтоозлокачествлениеможетрасполагатьсявразличныхотделахпатологических образований и быть очень небольшого размера, а также иметьмультицентрический рост [24, 72, 76, 77].В 2012 году были предложены рекомендации по ведению пациентов спредраковыми состояниями и изменениями слизистой оболочки желудка(Guidelines for the Management of Precancerous Conditions and Lesions in Stomach),разработанные специалистами Европейского общества гастроинтестинальнойэндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter и Европейскимобществом патологоанатомов [66].В связи с этим совершенствование ранней диагностики рака желудка является важной медицинской проблемой.
В настоящее время для этой целиприменяется обширный комплекс диагностических методик.Эндоскопическийметодявляетсяведущимвдифференциальнойдиагностике различной патологии слизистой оболочки желудочно-кишечноготракта, в том числе и связи с возможностью получать фрагменты ткани дляпатоморфологического исследования во время проведения эндоскопическойпроцедуры. Это достоинство обоснованно определяет его в качестве ведущего влечебно-диагностическом комплексе. Использование во времяпроведенияисследования таких дополнительных методов, как хромоскопия, увеличительнаяэндоскопия (zoom, магнификационная), NBI, дает возможность повышатьэффективностьопределенияраннегоракадо94%,а чувствительностьи специфичность – 98 и 86% соответственно [85, 89, 136].Влитературеописанымакроскопическиевизуальныекритериималигнизации язвы: неправильная полигональная форма язвы, неровность ибугристость краев язвы, полиповидные разрастания различной формы ивеличины, наличие уплощенных, зернистых утолщений в ее краях, стойкую26конвергенцию складок к одному из краев язвы, наличие инфильтративного вала,бугристость дна, расширение или сглаженность складки периульцерознойслизистой, хрупкость, кровоточивость или ригидность краев язвы при биопсии[38].Рискповышенноймалигнизацииполиповимеютпациентысаденоматозными неоплазиями желудка [3, 37, 92].
К изменениям такжепредшествующим раку желудка относят хроническую атрофию слизистойоболочки желудка, кишечную метаплазию, семейный аденоматозный полипоз[72]. Многие специалисты сходятся во мнении, что имеет место повышенныйриск возникновения рака желудка на фоне фовеолярной гиперплазии прихроническом гастрите и язве [1, 38, 128]. По мнению других, больные, у которыхдиагностирована фовеолярная гиперплазия, не требуют дальнейшего наблюдения[125].Низкая частота заболеваемости акромегалией делает оценку состояниякакой – либо системы при данной патологии довольно трудной, ввиду отсутствиякрупных исследований. Остается не до конца изученным влияние избыточнойпродукции СТГ, действие ИФР-1 на ткани, клеточные структуры ЖКТ.В 2005 году в Московской области был создан регистр больныхакромегалией [28].
Материалы регистра позволили проанализировать данныерезультатов обследования ЖКТ, что легло в основу настоящего исследования.27ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ2.1 Характеристика обследованных групп больных акромегалиейДля решения поставленных задач с 2006 по 2018 гг. было обследовано 155больных акромегалией (таблица 2).Всепациентыпроходилистационарноелечениевотделениитерапевтической эндокринологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского(руководитель отделения д.м.н., профессор Древаль А.В.). Распределениебольных акромегалией по возрасту представлено на рисунке 3.Таблица 2 – Характеристика больных акромегалиейКритерииОсновная группаВозраст58 [49; 5; 65; 5]Пол абс.(%)МужчиныЖенщины33 (21; 3%)122 (78; 7%)Уровень СТГ(нг/мл)1; 555 [0; 38; 4; 2]Уровень ИФР-1295 [200; 651]28Рисунок 3 – Распределение больных акромегалией по возрастуДлительность заболевания от первых проявлений составляла 12,97 лет(среднее квадратичное отклонение: 9,39; Ме:10). Структура сопутствующихзаболеваний представлена на рисунке 4.Рисунок 4 – Сопутствующие заболевания у больных акромегалией292.2 Характеристика исследованных групп больныхДля решения задачи о влиянии проведенного лечения акромегалии наструктуру патологии верхнего и нижнего отделов пищеварительного трактапациенты были разделены на 3 группы (рисунок 5):В I группу вошли 40 (25,8%) больных акромегалией, которым был впервыепоставлен диагноз и которые не получали никакого лечения.II-я группа – 42 (27,2%) больных акромегалией, лечение которымпроводилось только пролонгированными формами аналогов соматостатина.III-я группа- 73(47,0%) пациента, лечение основного заболевания которымпроводилось смешанным методом (хирургическая, консервативная, лучеваятерапия в различных комбинациях).Рисунок 5 – Распределение больных по возрасту в исследуемых группахДляоценкипищеварительногодинамикитрактавизмененийпроцессеверхнеголечениявинижнеготечении5отделовлетбылапроанализирована группа без лечения на основании ретроспективных данных, апациенты II и III групп разделены на 5 подгрупп в зависимости от длительности итипа получаемой терапии.30Выполненрасчетотносительногорискаразвитияпатологическихизменений верхнего и нижнего отделов ПТ раздельно в группе пациентов,леченных аналогами соматостатина (группа II) и получавшими другие видылечения (группа III).2.3 Формирование контрольных группДля оценки состояния слизистой оболочки верхнего отделов ЖКТ намибыла сформирована контрольная группа, в которую вошли 250 пациентов безакромегалии, которые проходили эндоскопические исследования верхнего инижнего отдела ПТ в условиях отделения.Аналогичная группа, состоящая из 197 пациентов, была создана длясравнения данных по толстой кишке.Ввышеописанныхгруппахпациентамбылипроведеныэзофагогастродуоденоскопии и колоноскопии по стандартным методикам.
Оценкасостояния СО ВОПТ и толстой кишки проводилась аналогично основной группе.Дляопределенияуровнястатистическойзначимостистепениобсемененности Helicоbacter pylori СОЖ у больных акромегалией быласформирована контрольная группа, в которую вошло 157 пациента без аденомыгипофиза. Взятие биоптатов на предмет степени обсемененности Нр в основной иконтрольной группе было одинаковым.2.4 Количество и структура проведенных исследований верхнего и нижнегоотделов ЖКТВовремяпроведенияисследованиябылопроведено141эзофагогастродуоденоскопия.Однократно верхний отдел ЖКТ был обследован у 53 пациентов, вдинамике- у 88 больных акромегалией.31Распределениебольныхпоколичествупроведенныхисследованийверхнего отдела пищеварительного тракта в динамике ежегодно и каждые двагода представлено на рисунках 6, 7.Рисунок 6 – Количество повторных ЭГДС с интервалом в 1 годРисунок 7 – Количество повторных ЭГДС с интервалом в 2 годаВо время проведения исследований проводилась визуальная оценкаслизистой пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Оценка состояниявышеуказанных отделов основывалась на следующих критериях: цвет слизистойоболочки, наличие эрозивно-язвенных изменений, полиповидных образований.32При описании изменений пищевода использовали эндоскопическуюклассификацию эзофагитов по Savary-Miller (1978 г.):0 степень – изменений нет;I степень – отдельные не сливающиеся эрозии и/или эритема дистальногоотдела пищевода;II степень – сливающиеся, но не захватывающие большую часть слизистойоболочки эрозии;III степень – эрозивные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся иохватывающие всю поверхность слизистой оболочки пищевода.IV степень – хроническая язва пищевода, цилиндрическая (желудочная иликишечная) метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Баррета).Желудок, двенадцатиперстная кишка – наличие гиперемии, отека слизистойоболочкискладок,двенадцатиперстнойэрозивных,кишке–язвенныхналичиеизменений,симптомаа«маннойтакжевкрупы»-лимфоангиэктазии в слизистой оболочке.Острыми эрозиями желудка считали дефект слизистой оболочки овальнойили округлой формы, размером 0,2-0,4см в диаметре, вокруг которого могнаблюдаться венчик гиперемии.
В дне эрозий лежал или фибрин или гематин.Подавляющее большинство эрозий было локализовано в антральном отделе ифундальном отделах.Хронические(«полные»,воспалительно-гиперпластические)эрозиидиагностировали при наличии выбухания в слизистой оболочке желудка округлойили овальной формы, размером 0,3-0,7см в диаметре с пупковидным вдавлениеми изъязвлением на вершине, покрытым фибринозным налетом.За время исследования было проведено 110 обследований нижнего отделаЖКТ. Однократно колоноскопию прошел 61 пациент, в динамикебыло осмотрено 57 человек, из них ежегодно двукратно было осмотрено –25 пациентов, трехкратно ежегодно – 10, четырехкратно – 4.Каждые два года двукратно колоноскопии подверглось 10 больныхакромегалией, трехкратно – 8 пациентов.33Распределение больных , прошедших колоноскопию, представлено нарисунках 8.Рисунок 8 – Количество повторных КС с интервалом в 1 годПри эндоскопическом осмотре оценивалось: состояние слизистой оболочки(цвет, блеск, состояние сосудистого рисунка), тонус кишки, наличие эрозивных иязвенных изменений, полиповидных образований, дивертикулов, а также ходсигмовидной кишки, ее относительная длина и петлистость.2.5 Характеристика методов исследованияДля определения состояния слизистой оболочки желудочно-кишечноготрактабольнымакромегалиейэзофагогастродуоденоскопияпроводиласьследующими аппаратами: видеогастроскоп Pentax EG-290Kp с видеопроцессором медицинскимэндоскопическим Pentax EG-100p, производства «Хоя Корпорейшн»,Япония;34 фиброгастроскопом Pentax FG-29V, производства «Хоя Корпорейшн»,Япония; фиброгастроскопом Olympus GIF XQ 40, производства «Olympus Europa SE& CO.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
