Диссертация (1140051), страница 10
Текст из файла (страница 10)
При этом, присравнении группы I и II уровень значимости составляет р<0,05, тогда как присравнении I и III групп – p<0,001.Изэтогоследует,чтолечениеосновногозаболеванияоказываетположительное влияние на динамику эрозивного процесса в желудке больныхакромегалией. И, несмотря на ожидаемые результаты, действие только аналоговсоматостатина, понижающих желудочную секрецию, оказывает меньшее влияние71на наличие эрозий желудка, нежели смешанное лечение основного заболевания,основополагающим из которых является хирургическое.Наряду с этим, эрозии луковицы ДПК также достоверно чаще встречаются убольных, которым лечение акромегалии не проводилось.
Интересно отметить, чтов данном случае, сравнение между I и II , и I и III группами показало высокуюстепень достоверности различия показателей – р<0,001.То есть, в данном случае, характер лечения не играет роли, а снижениеуровня соматотропного гормона оказывает положительное влияние на эрозивныйпроцесс в ДПК.Показатели частоты остальных патологий не выявили статистическизначимую достоверность между показателями групп сравнения.Анализируя количество патологии толстой кишки в представленныхгруппах, было выявлено, что долихосигма и дивертикулы толстой кишки в группепациентов без лечения встречаются статистически значимо реже, чем в группахпациентов с предшествующим лечением.Следует обратить внимание на то, что частота долихосигмы достовернониже у больных без лечения в сравнении с группой больных, которых лечилисмешанно (28(38%), р=0,01).
Различия в показателях со II группой не наблюдается(р=0,054).Дивертикулы толстой кишки, наоборот, чаще выявлялись у больных IIгруппы с сравнении с I (р=0,016).Данныедолихосигмырезультатыиможнодивертикулезауобъяснитьбольныхпредполагаемымакромегалией.Вгенезомлитературевысказывается предположение, что гормон роста вовлечен в регуляциювнеклеточного матрикса таким образом, что он повышает генную экспрессиюматричной металлопротеиназы, которая может менять состав внеклеточногоматрикса.
Таким образом, происходит процесс растяжения соединительной ткани.Ввиду того, что для формирования данных изменений требуется большоеколичество времени, то, можно предположить, что именно поэтому количество72долихосигмы и дивертикулов ТК увеличивается вне зависимости от проведенноголечения, а в зависимости от длительности заболевания.Для изучения влияния различных видов лечения основного заболевания наСО верхнего и нижнего отделов ЖКТ у больных акромегалией, нами былпроведен также расчет относительного риска в приведенных выше четырехгруппах сравнения в течении 5 лет.В ВОПТ были исследованы следующие изменения СО: эрозивно-язвенныеизменения, воспалительно-гиперпластические эрозии, гиперпластические полипыи тубулярные аденомы.Наше исследование показало, что при расчете относительного рискавозникновенияразличнойпатологииопределяютсяширокиеграницыдоверительного интервала, которые не позволяют говорить о статистическойзначимостисравниваемыхфакторов.Однако,наблюдаетсяопределеннаятенденция изменения частоты выявления изменений ЖКТ в зависимости отпроведенного лечения в течении 5 лет.Частота эрозивно-язвенной патологии желудка и луковицы ДПК ниже при: лечении АСС через 1 год после начала лечения; смешанном лечении на протяжении 3ех лет с момента начала терапии.При сравнении действия проведенного лечения на эрозивно-язвенныйпроцесс в ВОПТ было выявлено, что частота возникновения данной патологиипри назначении только АСС в первые 4 года после начала лечения выше, чем присмешанном лечении.Однако, через 5 лет после начала лечения частота эрозивно-язвенныхпроцессов при проведении смешанной терапии повышается.
Возможно, этосвязано с тем, что в течении этого срока после транссфеноидальнойаденомэктомии происходит некоторое увеличение выработки СТГ клеткамиоставшейся части гипофиза, которые за это время берут на себя функцииудаленной передней доли.Частота воспалительно-гиперпластических эрозий через 1 год после началавсех видов лечения увеличивается, что вероятнее всего, связано с тем, что данный73тип изменений желудка является процессом хроническим и для его лечениятребуется длительное время.Частота хронических эрозий снижается при назначении АСС в сравнении ссочетанным лечением через 1 год после начала терапии, а на протяжениипоследующих 3ех лет – ниже у больных, получавших смешанную терапию.Таким образом, несмотря на то, что одним из основных действий АССявляется снижение продукции соляной кислоты, гастрина, пепсина и другихвеществ, оказывающих ульцерогенное действие на СО ВОПТ, смешанное лечениеаденомы гипофиза, в основе которого лежит транссфеноидальная аденомэктомия,снижает частоту эрозивно-язвенных изменений.
Вероятнее всего, это связано сочень высоким уровнем соматотропного гормона в крови при акромегалии и,соответственно,большойвыработкойагрессивныхфакторовжелудочнойсекреции. Поэтому назначения только АСС недостаточно для повышения рНжелудочного сока.Можно предположить, что эффект АСС на СО ВОПТ в сравнении сосмешанным лечением наступает быстрее, однако длительность сниженияпродукции агрессивных факторов желудочного сока небольшая.
Смешанноелечение, напротив: эффект опосредуется более продолжительное время, носнижается частота даже хронических процессов СО желудка.Аналогичным образом выглядит и сравнение частоты возникновениядоброкачественных неоплазий ВОПТ. Снижается частота появления ГП и ТА: через 1 год при лечении АСС; на протяжении 3 и 4 лет соответственно снижается частота ГП и ТАпри смешанном лечении.Также при сопоставлении частоты появления неоплазий ВОПТ в группахлеченных больных было выявлено, что при сочетании нескольких видов леченияакромегалии эффект лучше, чем при монотерапии АСС.Данный факт может быть также связан с тем, что посредством смешанноголечения уровень гормона роста понижается до более низких уровней и на более74продолжительноевремя,чтопонижаетпроцессыпролиферациииантиапоптотического действия в СО ВОПТ.Рассматривая вопрос частоты возникновения гиперпластических полипов итубулярных аденом толстой кишки, становится очевидным, что снижаетсячастота неоплазий толстой кишки через 1 год терапии АСС, при смешанномлечении – через 2 и 4 года по сравнению с пациентами без лечения.Припроведениианализаинцидентностидляопределениярискавозникновения эрозивно-язвенной патологии и неопластических образованийжелудка и ТК в зависимости от проведенного лечения в динамике, быловыявлено, что риск возникновения эрозивно-язвенной патологии при смешанномлечении ниже, чем при лечении только АСС (IRR=2,869, ДИ = 1,064;8,886).Расчет инцидентности неопластических образований желудка и толстой кишки непоказал статистически значимых уровней доверительного интервала.Суммируя вышеизложенное, можно предположить, что ввиду того, что СТГобладает прямым влиянием на выработку веществ, усиливающих желудочнуюсекрецию в сторону увеличения кислотности, длительное его ингибированиепосредством нескольких методов лечения акромегалии, оказывает положительноевлияние на эрозивно-язвенные изменения СО ВОПТ, в том числе, и хроническоепроявление этого процесса в виде воспалительно-гиперпластических эрозий.ТакжепонижениеуровняСТГингибируетпроцессыклеточнойпролиферации, закономерно уменьшая частоту возникновения неопластическихпроцессов – ГП и ТА.Вероятно, именно потому, что СТГ не оказывает такого обширногодействия на СО толстой кишки, как на верхние отделы, ОР доброкачественныхобразований НОПТ снижается одинаково при всех рассматриваемых видахлечения акромегалии: в сравнении с группой до лечения, и при сравнении друг сдругом.Заключительнойзадачейнашегоисследованияявляласьразработкаалгоритмов диагностики и мониторинга изменений верхнего и нижнего отделовжелудочно-кишечного тракта при акромегалии для проведения своевременной75диагностики патологических образований, исходя из полученных результатовнашей работы.Основные положения алгоритмов следующие: впервые выявленные пациенты должны наряду с установлением диагноза«акромегалия» проходить эзофагогастродуоденоскопию и колоноскопию; при эзофагогастродуоденоскопии должна быть взята биопсия на предметобсемененностирекомендуетсяHelicobacterпроведениеpylori.Приэрадикационнойналичиитерапии.обсемененностиДалееповторноеисследование на предмет хеликобактериоза должно быть проведено через 1год; при отсутствии изменений при лечении АСС повторную ЭГДС и КСрекомендуется проводить через 2 года, при этом для снижения частотыразвития эрозивно-язвенных процессов ВОПТ нами предложено назначениеингибиторов протонной помпы.
При использовании комбинированного методалечения акромегалии – проведение эндоскопических исследований через 4года; при обнаружении эрозивно-язвенного процесса ВОПТ: при назначении АССЭГДС-контроль через 1 год, при смешанном лечении- через 4 года; выявление неопластических образований верхнего или нижнего отделов ЖКТпри монотерапии акромегалии – эндоскопические исследования через 1 годпосле проведения эндоскопической полипэктомии. При комбинированномлечении- ЭГДС-контроль через 4 года, контрольная КС – через года послеудаления новообразования.76ВЫВОДЫ1.
Неопластические образования как верхних, так и нижних, отделовжелудочно-кишечного тракта у больных акромегалией встречаютсястатистически значимо чаще, чем в контрольной группе (в 10,6 и в 3,6 разсоответственно, р< 0,001), преимущественно, за счет гиперпластическихполипов.2. Частота эрозивных поражений верхних отделов пищеварительного тракта убольных акромегалией в 4,5 раза выше, чем в контрольной группе.3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
