Диссертация (1140051), страница 2
Текст из файла (страница 2)
С этих позиций неменее важной является разработка оптимального алгоритма диагностикипоражений желудочно-кишечного тракта у больных акромегалией.Цель работы. Установить частоту и характер поражений верхних и нижнихотделов желудочно-кишечного тракта у больных акромегалией.Задачи исследования:1. Оценить частоту, характер и структуру неопластических и других измененийверхних и нижних отделов пищеварительного тракта при акромегалии.2. Оценить динамику выявленных изменений на фоне различных видов леченияакромегалии (хирургического, медикаментозного, лучевого).3. Изучить частоту хеликобактерной инфекции и ее влияние на слизистуюоболочку желудка и двенадцатиперстной кишки при акромегалии.4. Разработать алгоритмы эндоскопического обследования и мониторингаизменений верхнего и нижнего отделов желудочно-кишечного тракта приакромегалии.Научная новизна.
Впервые определены частота, структура и характерпатологии верхнего и нижнего отделов пищеварительного тракта у больныхакромегалией.Изучена зависимость развития эрозивно-язвенных и неопластическихизменений слизистой оболочки желудочно-кишечного трактау больныхакромегалией от характера и длительности проводимого лечения.Установлена более высокая частота хеликобактерной инфекции у больныхакромегалией по сравнению с группой сравнения. Выявлено, что эрозивноязвенные изменения могут быть обусловлены не только хеликобактернойинфекцией, но и основным заболеванием.Разработаны алгоритмы эндоскопического обследования и мониторингаизменений желудочно-кишечного тракта при акромегалии.7Практическая значимость исследования. Установлено, что акромегалияассоциируется с повышенной частотой эрозий желудка и двенадцатиперстнойкишки.Неопластические образования желудка и толстой кишки имеют характергиперпластическихполипов,тубулярныхаденом,злокачественныхновообразований.Определено, на возникновение эрозий может оказывать влияние какхеликобактерная инфекция, так и основное заболевание.Выявлено, что на фоне всех видов лечения акромегалии остается рисквозникновения неопластических и эрозивно-язвенных изменений желудочнокишечного тракта.Частота рецидивов эрозивно-язвенных и неопластических поражений прирадикальном (хирургическом) ниже, чем при медикаментозном лечении.
Убольных, получающих только аналоги соматостатина, рецидив возникает на 1омгоду после начала лечения, а при комбинированном лечении – через 4 года.На основании временных интервалов появления эрозивно-язвенных инеопластическихобразованийпредложеныалгоритмыэндоскопическогообследования и мониторинга изменений желудочно-кишечного тракта приакромегалии.Положения, выносимые на защиту.1. Акромегалия ассоциируется с повышенной частотой эрозивно-язвенныхизменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, увеличивающихсяпри наличии хеликобактерной инфекции, а также дивертикулезом толстойкишки и долихосигмой.2.
Убольных саденомойгипофизаувеличеначастотаполиповидныхобразований верхнего и нижнего отделов пищеварительного тракта, вбольшей степени за счет гиперпластических полипов.3. Частотавозникновенияпищеварительноготрактапатологииприверхнегосмешанноминижнеголеченииотделовакромегалии8(хирургическое, медикаментозное, лучевое в различных комбинациях) ниже,чем при монотерапии аналогами соматостатина.Апробация работы и публикацииОфициальнаяапробациядиссертационнойработысостояласьнасовместном заседании секции «Терапия» Ученого совета, эндоскопическогоотделения, отделения гастроэнтерологии ГБУЗ МО МОНИКИ им.
М.Ф.Владимирского 25.12.2018 г.Результаты работы были представлены на Межрегиональной научнопрактической конференции «Актуальные вопросы эндоскопии» (ноябрь 2013 г.,Москва),на XXII Объединенной российской гастроэнтерологической неделе(октябрь 2016 г., Москва), на заседаниях Московского областного обществаэндоскопистов ( февраль 2017 г., сентябрь 2018 г., Москва),на Научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндоскопии» ( ноябрь 2017 г.,Москва).По теме работы было опубликовано 12 научных публикациях, средикоторых 3 статьи в научных изданиях, входящих в перечень рекомендованныхВысшей аттестационной комиссией, в том числе 1, входящим в международнуюбазу цитирования Scopus, а также тезисы, опубликованные в сборникахевропейских и российских конференций.Объём и структура диссертацииМатериалы диссертации изложены на 95 страницах машинописного текста.Работа включает: введение, 3 главы, выводы, практические рекомендации исписок сокращений.
Библиографический указатель содержит 137 источниковлитературы (38 отечественных и 99 зарубежных авторов). Диссертацияиллюстрирована 9 таблицами и 25 рисунками.9ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1 Акромегалия, этиология, диагностика, лечениеАкромегалия – нейроэндокринное заболевание, развивающееся вследствиихронической гиперпродукцией СТГ опухолью гипофиза у лиц с завершеннымфизиологическимростомихарактеризующеесяпатологическимдиспропорциональным периостальным ростом костей, хрящей, мягких тканей,внутренних органов, нарушением морфофункционального состояния сердечнососудистой, легочной системы, периферических эндокринных желез, различныхвидов метаболизма [13, 14, 31, 88].Вследствие гиперпродукции СТГ при акромегалии происходит рост всехорганов и тканей, что обусловливает появление главных клинических симптомовзаболевания.
Продуцируемый в избытке СТГ индуцирует повышенную секрециюфакторов роста, в основном, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), которыйв большом количестве вырабатывается в печени, а также местную продукциюдругих факторов роста и белков, связывающих ИФР-1 (БСИФР-1) и др.Гиперфункция оси СТГ—ИФР-1 приводит не только к вышеописаннымизменениям, но и к повышению риска возникновения доброкачественных излокачественных новообразований. Частота развития доброкачественных излокачественных опухолей различной локализации у больных акромегалиейпревышает таковую в общей популяции [57, 60, 111].Чаще всего начало акромегалии приходится на возраст 20-40 лет, нонаблюдается и в возрасте старше 50 лет.
Распространенность акромегалиисоставляет 5-7 случаев на сто тысяч населения. Ежегодно фиксируется 0,3 – 0,4новых случая акромегалии на сто тысяч населения [13]. В Московского областномрегистре больных акромегалией на конец 2017 года насчитывается 304 пациентовс данной патологией [15, 28].Заболевание характеризуется высокой степенью ранней инвалидизации исмертности больных [79, 105, 107, 110]. В эпидемиологических исследованиях10было показано, что при акромегалии уменьшается продолжительность жизни.Если общепопуляционный стандартизированный уровень смертности принять за1,0, то по данным мета-анализа 16 крупных исследований, средневзвешенныйстандартизированный уровень смертности пациентов с акромегалией составляет1,72 (95% доверительный интервал 1,62-1,83) [64].
При отсутствии контроля надсекрецией СТГ и ИФР-1 среди пациентов с акромегалией отмечено повышениериска общей смертности на 32% по сравнению с общепопуляционнымипоказателями [80]. Примерно 60% больных акромегалией умирают от сердечнососудистой патологии, 25% – от легочных осложнений и 15% – отонкологических заболеваний (рака толстой кишки, кожи, щитовидной железы)[60]. Поэтому своевременная диагностика акромегалии является актуальнойпроблемой.Первоначальнодиагнозакромегалииосновываетсянаклиническойсимптоматике, хотя вследствие медленного развития физикальных изменений,заболеваниевтечениимногихлетможетоставатьсянераспознанным.Лабораторная диагностика акромегалии начинается с измерения показателей СТГи ИФР-1. Уровни ИФР-1 подвергаются циркадным изменениям значительно вменьшей степени, чем уровни СТГ, поэтому определение этого гормона являетсянадежным маркером для диагностики, мониторинга и скрининга акромегалии.При высоком уровне ИФР-1 необходимо провести анализ уровня гормона роста сприменением орального глюкозотолерантного теста.
Далее для подтвержденияналичия опухоли используются инструментальные методы исследования, такиекак МРТ головного мозга, при наличии противопоказаний к проведению данногоисследования – компьютерную томографию головного мозга [14, 16].Цели лечения акромегалии включают в себя:1. Нормализацию гормональных показателей: СТГ менее 2,5нг/мл (при лечении длительно действующими аналогамисоматостатина); минимальный уровень СТГ\ОГГТ менее 1нг/мл (после аденомэктомии)[105];11 нормализацияуровняИФР-1согласнополовымивозрастнымхарактеристикам [41, 65, 87].2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
