Диссертация (1140048), страница 3
Текст из файла (страница 3)
К анатомическим факторамразвития и поддержания ФП относятся: дилатация предсердий, расширениеустьевлегочныхинтерстициальныйвен,фиброз,апоптозувеличениекардиомиоцитовпредсердий,массыпредсердий,миокардаэкспрессию генов ионных каналов [62], изменение распределения уязвимыхучастков [197].Гипертрофияидилатацияпредсердийотражаетпроцессы«аритмогенного ремоделирования» [115]. Значительно реже выявляютнеоднородные участки фиброза и жировой инфильтрации миокардапредсердий, что может быть исходом воспалительных или дегенеративныхпроцессов сердечной мышцы. ФП наиболее часто возникает у пациентов сХСН, что ведет к обширному интерстициальному фиброзу предсердий иповышенной выработкой коллагена I типа [18,82]. Kostin S. и соавт., (2002 г.)при электронно-микроскопичесом исследовании биопсийного материалапредсердия больных с ФП обнаружили нарушение межклеточных контактови апоптоз кардиомиоцитов предсердий.
Описанные изменения, по мнениюавторов, обеспечивают возникновение и увеличивают продолжительностьсуществования эпизода ФП [103].При обследовании нескольких сотен пациентов с пароксизмальнойформой ФП Кушаковский М.С. и соавт. доказали, что увеличение полости14предсердий является одним из ведущих факторов риска возникновения иподдержания аритмии [25,26].В работе Серебрякова Н.В.
(2012) было показано, что возникновениеФП приводит к повышению давления в левом предсердии. Увеличениевнутрипредсердного давления активирует рецепторы «напряжения» ивключаеткаскад,приводящийкмеханическомуремоделированиюпредсердий. Изменение внутрипредсердного давления можно рассматриватькак ведущий фактор структурного ремоделирования, который усугубляетпроцессы электрической нестабильности миокарда предсердий [32].В ретроспективном исследовании Akkaya M.
с соавт. при обследовании384 пациентов с ФП было обнаружено, что изменения сократимости левогопредсердия идут параллельно с прогрессированием инотропной дисфункциилевого желудочка. Авторы отметили сильную корреляционную зависимостьмежду степенью фиброза левого предсердия и фракцией выброса левогожелудочка [44]. По результатам работы был сделан вывод, что появлениефиброзалевогопредсердияявляетсятригерромаритмогенногоремоделирования.McGannC.ссоавт.отметилизависимостьмеждустепеньюремоделирования ЛП и неэффективностью катетерной аблации у пациентов сФП. Авторами предложено использовать степень ремоделирования ЛП вкачестве прогностического маркера эффективности катетернойаблации[130].Дилатация левого предсердия может быть как следствием, так ипричиной ФП [20].
При структурных поражениях левого желудочка, которыеосложняются его систолической или диастолической дисфункцией [25],сопровождающейсяповышениемдавлениявЛП,дилатацияЛП,предрасполагает к развитию ФП. При длительном персистировании ФПнаблюдается истончениестенки предсердий и развитие диффузногосклероза. Дилатация предсердий приводит к электрической неоднородностимиокарда, что способствует поддержанию аритмии [36].С другой стороны,15несомненно, что ФП сама по себе вызывает дилатацию ЛП [19,21]. Этоподтверждается тем, что у больных с пароксизмальной ФП размеры ЛПчасто уменьшаются после кардиоверсии [15,16].Сразу послекардиоверсии сила сокращений предсердий резкоснижается, период восстановления инотропной функции предсердий можетдлиться от нескольких часов до 6 недель и зависит от продолжительностиаритмии, степени увеличения предсердий и органического заболеваниясердца [133,174].
Этот факт имеет важное значение для определенияпродолжительностиантикоагулянтнойтерапиипослевосстановлениясинусового ритма [197]. Чем позже проведена кардиоверсия, тем болеедлительной должна быть антикоагулянтная терапия после восстановлениясинусового ритма [3]. Дисфункцию предсердий, возникающую во времяпароксизма и исчезающую через несколько дней или недель послекардиоверсии, иногда описывают как «оглушенность предсердий» [5].Однойизсократительнойнепосредственныхфункциипричинпредсердийпослезадержкивосстановлениякардиоверсииявляетсянакопление большого количества ионов Са в цитоплазме кардиомиоцитапредсердий [4]. Клинические исследования обнаружили, что назначениеблокаторов кальциевых каналов больным с ФП перед проведениемкардиоверсии может предотвратить снижение сократительнойфункциипредсердий [197].W.
Manning и соавт обнаружили, что после восстановления СРнормализация механической функции миокарда предсердий происходит несразу: у 38-80% пациентов с персистирующей формой ФП наблюдаетсяфеномен оглушения или станнинга предсердий [122].Сократимость предсердий восстанавливается через несколько днейпосле проведения кардиоверсии [122,123,125,126,160]. Станнинг предсердийразвивается как после успешной электрической или медикаментознойкардиоверсии, так и при спонтанном восстановлении синусового ритма.
Прикоротких пароксизмах длительностью до 48 часов полное восстановление16сократительной функции предсердий происходит через 1 неделю послевосстановления синусового ритма [99]. Наличие АГ или ИБС увеличиваетвремя восстановления сократительной функции предсердий [27].Исследования последних лет дают основания предполагать, чтопоявление ФП сопровождается структурными изменениями не толькомиокарда предсердий, но и желудочков. У большинства пациентов с ФПХСН является следствием аритмии, поэтому особый интерес представляетизучение ранних этапов становления недостаточности кровообращения убольных с ФП.Факторы, оказывающие влияния на гемодинамику у пациентов с ФП,включают отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокуючастоту и нерегулярность желудочкового ритма, а также снижениекровоснабжения миокарда.Внезапное нарушение скоординированной механической функциипредсердий после возникновения ФП приводит к снижению сердечноговыброса на 5-15%.
Этот эффект более выражен у больных со сниженнойподатливостью желудочков, у которых сокращение предсердий вноситзначительныйвкладвнаполнениежелудочков.Высокаячастотажелудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочковиз-засокращениядиастолы.Замедлениемежжелудочковойиливнутрижелудочковой проводимости, зависимое от частоты сердечныхсокращений, может привести к диссинхронии левого желудочка идополнительному снижению сердечного выброса.Нерегулярный желудочковый ритм также способен снизить сердечныйвыброс. Из-за наличия взаимосвязи между силой сердечного сокращения идлительностью предшествующего интервала R-R, колебания последнеголежат в основе существенной изменчивости силы сердечных сокращений,что часто приводит к появлению дефицита пульса. Стойкое увеличениечастоты желудочкового ритма более 120-130 в минуту может вызватьразвитиетахиаритмическойдилатационнойкардиомиопатией[136].17Снижение ЧСС позволяет восстановить нормальную функцию желудочков,предупредить дальнейшие дилатацию и повреждение предсердий.
Дляобъяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии быловыдвинуто множество гипотез, среди которых - ишемия, нарушениерегуляции кальциевого обмена, ремоделирование.Диастолическая дисфункция левого желудочка ведет к избыточномунапряжению стенок левого предсердия, что является триггером дляпоявления пароксизмов ФП [63,112]. Показано, что механическое растяжениеодиночных кардиомиоцитов или целого предсердия может привести как кранним, так и задержанным постдеполяризациям, которые инициируютпароксизмы высокочастотных тахиаритмий.
Считается, что появлениепостдеполяризаций обусловлено входящим током, возникающим приактивизации специализированных ионных каналов, чувствительных крастяжению (stretch-activated channels) [97,141,157,196]. Эти каналы можноназвать передаточным механизмом между нагрузкой и протеиновымсинтезомпригипертрофиимиокарда.Согласноэтойгипотезе,ремоделирование приводит к увеличению натриевого входа, который в своюочередь усиливает протеиновый синтез [38,53,114,154,183].Нарушения диастолической функции миокарда левого желудочкаявляется непосредственной причиной увеличения размеров полости левогопредсердия и формирования фиброза предсердной ткани с развитиемаритмогенныхзон.Впредсердияхпроисходитпролиферацияидифференцировка фибробластов в миофибробласты, повышенное отложениесоединительной ткани и фиброз.
Структурное ремоделирование приводит кэлектрической диссоциации между мышечными пучками и локальнойнеоднородностью проведения, способствующей развитию и сохранению ФП.В работе Власова С.С. (2010) продемонстрировано, что характер истепень ГЛЖ определяет форму ФП. Концентрическая гипертрофиязначительно увеличивает риск развития ФП у больных ИБС и АГ.
СтепеньГЛЖ определяет форму ФП и частоту рецидивов аритмии. При умеренной и18средней степени ГЛЖ наиболее вероятно появление пароксизмальной формыФП. Тяжелая степень ГЛЖ сочетается с перманентной формой аритмии [11].В исследовании Kunisek J. et all (2008 г) было показано, что частота эпизодовнаджелудочковых аритмий увеличивается с ростом степени ГЛЖ.
Авторы необнаружили достоверных различий числа приступов ФП у больных сконцентрическим и эксцентрическим типом гипертрофии [109].В работе Kosiuk J. и соавт. продемонстрирована тесная связьдиастолическойдисфункциейЛЖидлительностьювремениперсистирования ФП. El Aouar LM с соавт. обнаружили зависимость междуобъемом левого предсердия и диастолической функцией левого желудочка[75,104].В исследовании Melduni RM и соавт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
