Диссертация (1139845), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Буклина (2016)отмечает, что при синдроме неглекта выявляются феномены, говорящие онарушении возможности не только восприятия, но и представления целостногообраза объекта при отсутствии критики к своему состоянию со стороны самогопациента [2]. Между тем, в последние годы все чаще подчеркивается важноезначение одностороннего тактильного (а не только зрительно-пространственного)неглекта как одного из факторов, способствующих развитию анозогнозиигемипареза [97, 38, 98].Особый интерес представляет собой изучение места анозогнозии средидругих видов агнозий, а также ее сочетания с другими расстройствами гнозиса.Одни авторы рассматривают анозогнозию в общем ряду разных синдромовнарушения гнозиса, к которым наряду с анозогнозией также относятся зрительнаяагнозия (предметная, лицевая, зрительно-пространственная), слуховая агнозия,тактильная агнозия (астереогноз, пальцевая агнозия, соматагнозия, в т.ч. синдром«чужой» руки).
[18]. Другие исследователи, например P. Haggart и соавт. (2005),используют более сложные классификации и считают анозогнозию вариантомнарушения схемы тела [73]. При этом, P.Haggard и D.Wolpert (2005), основываясь21на работах Г. Хэда и Г. Холмса, включили в классификацию нарушений схемытела такие группы расстройств, как: «патология сенсорного ввода» (прирасстройстве тактильной ителеснойпроприоцептивной чувствительности); «патологияпространственнойорганизации»(макроимикросоматогнозия);«патология сегментации» (аутотопагнозия, пальцевая агнозия); «патологиястепени» (фантом конечности); «патология обновления» (псевдополимелия,«исчезающая»конечность);«патологиякогерентности»(анозогнозияпаралича,телеснойсогласованностисоматопарафрения);иили«патологиямежличностной репрезентации тела» (гетеротопагнозия).
В этой классификациианозогнозия паралича рассматривается как один из вариантов такого нарушениясхемы тела, как «патология телесной согласованности». Наряду с анозогнозией, кпатологии телесной согласованности указанные авторы также отнесли синдромсоматопарофрении, обозначаемый в других неврологических публикациях чащекак синдром «чужой» руки.Однако другие ученые, в частности С.Б. Буклина, указывают на то, чтоотношение анозогнозии к синдрому нарушения схемы тела, является спорным,т.к.
анозогнозия является более сложным расстройством, при котором страдаетцелостное представление о болезни и критическое отношение к своему состоянию[3].В целом, до сих пор остается не вполне понятным степень сопряженностианозогнозии у больных с инсультом с другими нейропсихологическимирасстройствами, в том числе с нарушением управляющих функций и другимивидаминарушенийгнозиса.Междутем,такогородасведениямогутсодействовать более полному пониманию причин функциональных ограниченийу конкретных больных с инсультом и способствовать оптимизации программ ихреабилитации.Особый интерес представляет вопрос о связи развития анозогнозии слокализацией и размерами очага ишемического инсульта, т.к.
прояснение этихвопросов поможетповысить настороженность врачей в плане возникновенияэтого расстройства в неврологической клинике. При изучении анатомических22основснижения осознанияправополушарноминсультеболезни при ИИвероятностьразвитияустановлено, что приотрицаниягемиплегииповышается с увеличением размеров зоны деструкции головного мозга [68].Частота недооценки больными неврологического дефицитанарушений возрастает такжеи поведенческихпри наличии множества очагов поражения ибилатеральном вовлечении головного мозга [41,44]. Вопрос о связи анозогнозии сопределенной локализацией повреждения головного мозга остается малоизученным, а результаты соответствующих исследований — противоречивыми.Так, А.Р.Лурия (1969) ассоциировал снижение осознания больными своегоневрологического дефекта с повреждением теменных или теменно-височныхобластей [20]. Эту точку зрения подтвердилиA.Berti и соавт.
(2005),продемонстрировавшие более высокую частоту непризнания своего дефекта убольных с обширными поражениями лобно-теменных или лобно-теменновисочных областей коры головного мозга, а также S.Vossel и P.H.Weiss (2012),выявившие повышение риска анозогнозии при ишемическом повреждении правойугловой и верхней височной извилин правого полушария [103, 46].
Другие авторыуказывают на то, что для развития анозогнозии имеет значение повреждениепрефронтальных отделов лобных долей, а также островка, таламуса и базальныхганглиев [2, 48, 80,81, 68, 97].D.T. Stuss и V. Anderson (2004) предложили выделять два типа пораженияголовного мозга, способствующих снижению осознания человеком своегодефекта. Первый вариант связан с массивным поражение передних отделовголовного мозга (прежде всего — префронтальных областей) и проявляется в«общем» расстройстве осознания больным своих проблем.
Другой вариантвозникает при первичном очаговом поражении задних отделов головного мозга(прежде всего — теменных долей), сопровождается нарушением передачиинформации в лобные доли (их вторичной дисфункцией) и проявляетсяанозогнозией гемипареза [106]. Это согласуется с взглядами G.P. Prigatano (2005),который выделил четыре синдрома нарушений осознания своего дефекта: а)лобныйгетеромодальныйсиндром(ухудшениеосознаниянарушения23поведенческого самоконтроля, снижение осознания вызванного ИИ нарушенияпланирования и оценки своих действий б) теменной гетеромодальный синдром:(нарушение осознания гемипареза)в) височный гетеромодальный синдром(нарушение осознания проблем с памятью и речевых расстройств) г) затылочныйгетеромодальный синдром (снижение осознания корковой слепоты) [94].Многие авторы указывают на отсутствие такой локализации патологическогопроцесса, повреждение которой было бы строго специфично для сниженияосознаниядвигательныхилииныхсимптомовболезни,посколькуморфологической основой способности человека к осознанию своих болезненныхнарушенийслужитобъединяющейсогласованнаяработасложнойнейрональноймножество корково-подкорковых связейсети,и функциональныхсистем головного мозга [84, 89].Между тем, известно, что более высокая частота анозогнозии встречаетсяпри дисфункции правого полушария головного мозга.
Действительно, узначительной части пациентов с анозогнозиейгемиплегии выявляютсяправополушарные очаги острой ишемии [104, 46, 99]. В шестидесятые годы 20века две основные теории объясняли этот факт. W.J. Friedlander (1964)предположил, что в коре доминантного по речи и руке полушария (левого управоруких людей)двигательные и чувствительные зоны представительствапротивоположной части тела по своим размерам превосходят аналогичные зоныправого полушария, поэтому при повреждении левой гемисферы восприятиепротивоположной половины тела страдает в меньшей степени [66].
Другуютеорию – «теорию разобщения» - выдвинул в 1965 г. N. Geschwind. Он считал,что в основеотрицания паралича лежит разъединениедоминантногоинедоминантного по функции речи полушарий. Такой дефект приводит кнедостаточному поступлению информации в левое полушарие, в результате чегобольной утрачивает способность выражать словами возникающие при движенииощущения [71]. Кроме того, было показано, что у больных с «расщепленныммозгом» не только речевые, но и зрительные, а также тактильные стимулы,24направляемыеизолированновправоеполушарие,неосознавалисьиигнорировались [2].Другие авторы обращают внимание на существование межполушарнойасимметрии в регуляции эмоций и объясняют особенности поведения больных санозогнозией ухудшением распознавания чужих и выражения собственныхэмоций при поражении правого полушария головного мозга [89].Каждая из вышеописанныхтеорий способна объяснить лишь частныеаспекты расстройства осознаниячеловеком своей болезни, но не все еговарианты [104, 37].Реабилитациябольныхсанозогнозиейпредставляетзначительныесложности.
Во-первых, это связано с тем, что у такого пациента, как правило,выявляется множество различных неврологических и когнитивных расстройств,подлежащих лечению, поэтомуосуществляетсякоррекция снижения осознания болезниодновременно с другимивоздействиями [7]. Такая работаусложняется тем, что у самого больного отсутствует мотивация к лечению, чтотребует от сотрудников реабилитационной бригады прилагать немалые усилиядля побуждения пациента к занятиям. Если предполагается, что недооценкасвоего дефицита в большей степени обусловлена механизмами психологическойзащиты, то при общении с пациентом членам реабилитационной бригады следуетприступать к обсуждению касающихся болезни вопросов очень корректно, чтобыне усилить те внутренние переживания, от которых он подсознательнозащищается. Подводить больного к осознанию своего состояния нужнопостепенно, дозировано илишь после беседы, способствующей ростусамооценки больного и приобретению им уверенности в своих силах [34].Для больных со снижением осознания разработаны и используются рядреабилитационных корректирующих стратегий, включающих в себя:образовательныезанятиясбольными,посвященныеобщима)проблемамзаболеваний головного мозга; б) работа в группах психологической коррекции; в)предоставление пациенту видеозаписей с его участием; г) допуск естественныхпоследствий поведения пациента; д) моделированиеситуаций соревнования25больного «самим с собой» [105].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
