Диссертация (1139845), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Несмотря на нередкое сочетаниеэтих расстройств, указанные состоянияпредставляют собой отдельныерасстройства, одновременное развитие которыхсвязано с вовлечением впатологический процесс соседних областей головного мозга [77,47].Столь же часто, как и «анозогнозия», используется термин «отрицание»болезни. По мнению E.A.Weinstein (1991) он вполне применим для обозначенияразнородной группы неадекватных реакций пациента на свою болезнь (включаяполноеили частичноеотрицаниесимптомов заболевания; неправильноевосприятие части тела, шутливое отношение к своему дефекту, игнорированиевопросов другихлюдей о болезни и т.д.), которые могут быть обусловлены15самыми различными изменениями в сферах восприятия, внимания, мышления иэмоций [110].В последнее время и термин «анозогнозия», и термин «отрицание»неврологических исследованиях всевчаще стали заменяться выражением«снижение осознания» («unawareness», англ.).
Его использованиепозволяетчастично уйти от недоразумений, связанных с тем, что под «анозогнозией» до сихпор многие авторыпонимают лишь непризнание больным гемиплегии приорганическом церебральном поражении, а под «отрицанием» - одну из формпсихологической защиты у больных без структурных изменений веществаголовного мозга [95].Расширение представленийоб анозогнозии, разные сроки проведенияисследования, использование различных диагностических критериев определяютпротиворечивые сведения относительно ее распространенностипри острыхнарушениях мозгового кровообращения [49]. Данные о частоте встречаемостианозогнозии, приводимые разными авторами, противоречивы и варьируют от 7 до70% [39, 104, 93].Так, например, по данным R.
Vocat и соавт. (2013), анозогнозияпаралича в острейшем периоде правополушарного инсульта встречается у 32%,через неделю — у 18%, а через 6 месяцев — только у 5% больных [109]. Вработах других авторов встречаются более высокие или более низкие показатели,в частности приводится частота непризнания гемиплегии при инсульте 33-58 %[57,108].Таким образом, сведения о распространенности анозогнозии при острыхнарушениях мозгового кровообращения малочисленны и противоречивы. Междутем, данные о частоте встречаемости разных вариантов анозогнозии в остромпериоде ИИ важны для повышения осведомленности врачей в данной области иобеспечения своевременности ее диагностикии соответствующей коррекцииреабилитационных воздействий.Большой разброс показателей частоты встречаемости анозогнозии можетбыть объяснен применением разных диагностических критериев для ее16выявления, гетерогенностью изучавшейся патологии, вариабельностью сроковпроведения исследования от момента развития болезни.Установлено, что проявления анозогнозии в ряде случаев могут бытьнестойкими и выраженность нарушений осознания болезни со временемпретерпевает изменения [94, 104].
Так, результаты исследования M.E Nurmi и M.Jekhonen (2015), изучавших распространенность анозогнозии гемипареза приострыхнарушенияхмозговогокровообращения,показали,чточастотаанозогнозии в остром периоде инсульта значительно выше, чем в позднемвосстановительном периоде [87, 78, 93], поэтому авторами подчеркиваетсяважность проведения обследования больного в динамике.Диагностика снижения осознания болезни включает методы наблюдения иопроса. Для выявления анозогнозии двигательного дефицита в клиническойпрактике могут использоваться самые простые приемы: например, больногопросят совершить движения парализованной конечностью, а затем выясняют егомнение о мышечной силе в ней. Также сопоставляют мнение пациента о своихвозможностях и целях лечения с результатами наблюдения за ним в реальнойжизни.
Наряду с этим учитывают мнение хорошо знающих пациента людей(родственников или ухаживающих), однако в ряде случаев мнение близких идрузей о функциональных возможностях больного может быть неточным, в томчисле из-за чрезмерной обеспокоенности о состоянии его здоровья [94].Поскольку клиническое наблюдение позволяет лишь заподозрить снижениеосознания двигательного или когнитивного расстройства, но не дает информациио природе и выраженности этого явления, в диагностических целях используютспециальные опросники. К ним относится, например, «Шкала анозогнозии»,предложенная E.Bisiach и соавт.
в 1986 г. [108], которая определяет адекватностьсамооценки гемипареза и дефекта полей зрения в зависимости от активностипредъявления больным жалоб. Наряду с простыми шкалами применяются и болеесложные, включающие, например, сопоставление результатов опроса больного инаблюдателя. Примерами таких методик могут служить«Шкала ОценкиКомпетентности Пациента» (Patient Competency Rating Scale) [111] иDEX-17опросник (“Dysexecutive Questionnaire”), являющийся частью батареи тестов дляповеденческой оценкисиндрома нарушенияисполнительных функций(Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome battery) [53, 54].
О степенинарушений осознания больными своей дисфункции судят по расхождению егоответов с ответами хорошо знающего его человека. Недостатком этого подхода вцелом является то, чтонаблюдательдалеко не всегда более точен в своихоценках, чем сам пациент [52]. Также разработаны шкалы, включавшие наряду свопросами такжезадания на выполнение определенных действий с цельюобъективизации имеющегося у пациента двигательного дефицита. К такимметодикам относится, в частности, «Опросник ОсознанияAwareness of Deficits Interview [64].Нарушений» (Self-Таким образом, подходы к диагностикеснижения осознания своего дефекта весьма разнообразны. Оптимальнымпредставляется сочетание клинической оценки с применением двух и более шкал,с обязательным включением тех из них, которые основаны на сопоставлениимнения самого больного и наблюдателя.Место анозогнозии в ряду других неврологических и нейропсихологическихрасстройств при очаговых поражениях головного мозга остается недостаточноизученным.
Прояснение этого вопроса тесно связано с представлениямимеханизмах развития анозогнозии. В начале 20 века нарушения осознаниябольнымисорганическимневрологического дефицитаповреждениемголовногомозгасвоегосчиталось «психогенным» расстройствомиобъяснялось преимущественно с позиций психоанализа. Их рассматривали какодну из форм психологической защиты, носящую название «отрицание».
Егомеханизм заключается в том, что чрезвычайно ранящая, болезненная для психикиинформация, которую человек бессознательно не желает принимать, подвергаетсяотрицанию и, таким образом, в сознание не поступает [110]. Отмечается, что«отрицание», являясь примитивным механизмом психологической защиты,используется взрослыми людьми в основном в случаях кризисных ситуаций. Содной стороны, на начальных этапах болезни это препятствует формированиюдепрессии и выраженной тревоги, но с другой, в дальнейшем, препятствует18эмоциональной и когнитивной адаптации пациента в новых условиях болезни[89].
Существование «функционального», «психогенного» варианта анозогнозиив настоящее время также признается [104, 107, 70]. Предполагается, что егонейрофизиологическойнейронами неокортексаосновойслужитповышениепорогавосприятиястимулов, вызывающих избыточное возбуждениеструктур лимбической системы [79].В то же время, теория психогенного «отрицания» не смоглаобъяснитьпреимущественную связь анозогнозии гемипареза с дисфункцией именно правогополушария головного мозга ивозможностьнепризнания больным одних ипризнания других, не менее тяжелых проявлений болезни [43]. Убедительныеаргументы в пользу того, что отрицание больными гемиплегии может не иметьотношения к бессознательной психологической защите, были получены в работеR.L. Gilmore и соавт (1992).
Авторы наблюдали восемь пациентов с труднокурабельной эпилепсией, которым при плановом отборе на хирургическоелечение проводили селективную барбитуратовую анестезию (тест Wada), для чегов левую, а затем в правую сонную артерию вводилиметогекситал. Послевременного «выключения» левого полушария развитие двигательных и речевыхрасстройств осознали все больные, однако после воздействия на правоеполушарие ни один из пациентов не заметил развившейся гемиплегии. Этирезультаты не только указывали на «органическое» происхождение анозогнозиипаралича, но и свидетельствовали в пользу того, что дефицит осознанияневрологического дефицита чащесвязан с поражением правого полушарияголовного мозга [36].В целом же большинство авторов сходится в том, что анозогнозия средипациентов с очаговым поражением головного мозга неоднородна по механизмамразвития и имеет в своей основе как «психогенный», так и «органический»компоненты [107].В настоящее время в качестве психофизиологической основы нарушенийосознания болезни обсуждаются: 1) сенсорные расстройства, приводящие кухудшению распознавания сигналов обратной связи и вторичному нарушению19оценки результатов действия и 2) когнитивный дефицит, представляющий собойлибо расстройство памяти, либо недостаточность опережающего представленияо результатах предстоящей деятельности [109, 76, 70].Значение сенсорного дефицитадля снижения осознаниявызванныхболезнью нарушений подчеркивает теория «недостаточности обратной связи».По мнению L.
Spinazzola и соавт. (2008) существеннуюроль в развитиианозогнозии паралича при инсульте играет ухудшение проприоцептивнойчувствительности, котороепрепятствует нормальному восприятию человекомсвоего тела и осознанию вызванных болезнью физических нарушений [90].Однако эта модель не объясняет причины развития анозогнозии у больных ссохранной глубокой чувствительностью [67], а также не учитывает возможностьполучения информации о результатах деятельности через зрительные и другиеканалы обратной связи [86].
Модификацию описанной теории предложили L. Piaи соавт. (2014), по мнению которых анозогнозия паралича возникает тогда, когдабольной не может распознать несовпадение между ожидаемыми сенсорнымипараметрами результата действия и реальными сигналами обратной связи, хотяпроцессы собственно прогнозирования последствий действия иполученияобратной связи у него сохранны [38].Гипотеза, согласно которой причиной анозонозии у больных ИИ может бытьобщее когнитивное снижение, не получила достаточных доказательств [44]. Вчастности, показано, что общее ухудшение познавательных функций не являетсяпричинойнарушения осознания гемиплегии при инсульте, хотяможетпредрасполагать к его развитию или усугублять его выраженность [104].
В то жевремя указывается на связь отрицания определенных симптомов болезни (вчастности,гемиплегии)сизбирательнымкогнитивнымдефицитом.Предполагается, в частности, что в снижении осознания паралича, значимую рольиграют мнестические нарушения, а именно затруднения перевода информации израбочей памяти в долговременную [85].20Другиеавторыподчеркиваютсвязьанозогнозииснарушениямикратковременной памяти, внимания, а также со снижением проприоцептивнойчувствительности на стороне пораженной конечности [3, 112, 109].Целый ряд исследований доказывает взаимосвязь расстройств осознанияболезни с ухудшением регуляторных функций [89].
Это может свидетельствоватькак об общих механизмах указанных расстройств, так и о причинно-следственнойвзаимосвязи между ними, при этом первичным считают нарушение управляющихфункций, а вторичным – неадекватную оценку собственной регуляторнойдисфункции [74, 100].K.M. Heiman (2014) а также A. De Carolis и соавт. (2015) указывают насопряженность отрицания гемипареза с таким нарушением, как конфабуляции вночное время [76, 44].Указывается также на взаимосвязь анозогнозии гемипареза с синдромомодностороннего гемипространственного неглекта [46]. Так С.Б.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
