Диссертация (1139684), страница 27
Текст из файла (страница 27)
Свое название он получил из-за способности преципитировать Сполисахарид клеточной стенки пневмококка. Синтез СРБ как белка острой фазыпроисходит в печени под влиянием ИЛ-6 и других цитокинов. СРБ усиливаетподвижность лейкоцитов, связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на ихфункциональную активность, инициируя реакции преципитации, агглютинации,фагоцитоза и связывания комплемента. В присутствии кальция СРБ связываетлиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию.Повышение концентрации СРБ в крови начинается в течение первых 4 ч отмомента тканевого повреждения, достигает максимума через 24-72 ч и снижаетсяв ходе реконвалесценции [225].
Повышение концентрации СРБ является самымранним признаком инфекции, а эффективная терапия проявляется его снижением.СРБ отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль над нимважен для мониторинга этих заболеваний [225].176В нашей работе мы не обнаружили статистически значимых различий междугруппами пациентов в содержании СРБ в сыворотке крови на интраоперационныхэтапах. Уровень СРБ практически не изменялся до конца операции в обеихгруппах.
Интересно, что видимые изменения наступали только на первые суткипосле операции, а еще более выраженные и статистически значимые различияпроисходили на третьи сутки послеоперационного периода (рисунок 70). Приэтом также прослеживается прямая взаимосвязь между выраженностью раннегоболевого синдрома и уровнем СРБ к третьим суткам послеоперационного периода(рисунок 71).180160мг/л140120ЭАОА1008060402001467этапыРисунок 70 – Динамика СРБ в сыворотке крови во время и после операции(р<0,05 – на 6 и 7-м этапе, где ЭА – группа 5+6, ОА – группа 4)177140120100СРБ6806040200-20-0,20,00,20,40,60,81,0ВАШ 161,21,41,61,82,02,20,95 Conf.Int.Рисунок 71 – Связь СРБ на третьи сутки и ВАШ в первые сутки (r=0,45;p=0,001)В подтверждение гипотезы о развитии иммуносупрессии, вызваннойпослеоперационным болевым синдромом, а также использованием больших дозопиоидных анальгетиков в этот же период, мы получили следующие данные осуществовании сильной обратной взаимосвязи между болевым синдромом впервые сутки после операции и количеством лимфоцитов к седьмым суткам, аименно об истощении лимфоцитарного пула у данной категории пациентов,подвергшихся большим вмешательствам на позвоночнике под общей анестезией(рисунок 72).17820181614лимф7121086420-2-101234567ВАШ 14890,95 Conf .Int.Рисунок 72 – Связь лимфоцитов на седьмые сутки и ВАШ в первые сутки(r=-0,75; p=0,001)В связи с полученными результатами исследования, мы с большой долейвероятности можем говорить о том, что одним из важнейших факторов,способных тормозить стрессовую реакцию, является момент времени поотношению к оперативному вмешательству (этап), когда эпидуральная анестезияи аналгезия применяются.
Именно поэтому значение предупреждающего эффектаэпидуральной анестезии на хирургический стресс-ответ становится очевидным.Несмотря на представленные данные авторов и сделанные выводы, мы все жепредполагаем,чтонедостаточнострогийдизайнисследованийисубтерапевтические дозы эпидуральных компонентов могли ограничиватьинтерпретациюбольшинстваисследованийнаэтутему.Дальнейшиеисследования, в том числе и на животных, могли бы помочь решению многихпроблем, связанных со сдерживанием каскада, запускаемого стрессом, остройвоспалительной реакцией.Такимобразом,корригирующиехирургическиевмешательстванапозвоночнике сопровождаются мощной афферентной стимуляцией во времяоперации и как минимум в течение одной недели после операции, что179сопровождается значительным повышением биомаркеров хирургического стрессответаииммуносупрессией.механизмом,предотвращаяЭпидуральнаямоделирующимсистемнуюпослеоперационноеанестезияответнуюистощениеостаетсяреакциюлимфоцитовиважнымпациентов,участвуявповышении стрессовой и инфекционной устойчивости.Проведенное исследование показало, что имеется не только связь повышенияСРБ с болевым синдромом, но и сывороточными уровнями интерлейкинов, какИЛ-6, так и ИЛ-8, ИЛ-10, а также и с АКТГ (рисунки 73 и 74).4,54,03,53,0ИЛ10 62,52,01,51,00,50,0-0,5-50050100150СРБ72002503003500,95 Conf.Int.Рисунок 73 – Связь ИЛ-10 на третьи сутки и СРБ на седьмые сутки (r=0,40;p=0,001)180350300250АКТГ3200150100500-50-50050100150200250300СРБ73500,95 Conf.Int.Рисунок 74 – Связь АКТГ на травматичном этапе и СРБ на седьмые сутки(r=0,45; p=0,001)Таким образом, наше исследование показало, что сочетанная общая иэпидуральная анестезия во время и после реконструктивных операций напозвоночнике обеспечивали лучшее обезболивание, раннюю активизациюпациентов, меньшую кровопотерю, уменьшение случаев послеоперационнойтошноты и рвоты, а также повышали степень удовлетворенности пациентовобезболиванием, по сравнению с общей анестезией в сочетании с системнымвведением наркотических анальгетиков.
Кроме того, наше исследование показало,что эпидуральная анестезия/аналгезия сопровождалась менее выраженнымэндокринно-метаболическимстресс-ответом,снижениемгипергликемии,кортизола, а также уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ -6 и ИЛ-10.Недостаточное обезболивание во время и после операции может привести кширокому ряду нарушений обмена веществ, что может негативно сказаться навосстановлении после серьезной операции. Боль непосредственно стимулируютповышениесимпатическойактивности,чтопроявляетсяповышеннымиплазменными уровнями адреналина и норадреналина.
Это также стимулируетнарушенияметаболизмаглюкозыикортизола.Всвоюочередь181послеоперационнаябольсвязанасповышеннымтромбообразованием,непроходимостью кишечника, ишемией миокарда и пневмонией.Высокотравматичныеоперациинапозвоночникеиспинноммозгесопровождаются интенсивной ноцицептивной стимуляцией, как во времяоперации, так и в послеоперационном периоде и значительным повышениемуровня маркеров хирургического стресс-ответа. Гипотеза о том, что эпидуральнаяанестезияианалгезияпозволяютобеспечиватьнаиболееадекватнуюантиноцицептивную защиту организма, торможение эндокринно-метаболическогои воспалительного стресс-ответа получила свое подтверждение.Изолированная послеоперационная эпидуральная анальгезия не оказываетникакого значимого влияния на функции моноцитов, однако статистическизначимо уменьшает количество естественных клеток-киллеров, а также сохраняетпопуляцию В-клеток и Т-хелперов в популяции.
Эпидуральная анальгезия, такимобразом, влияет на приобретенный, а не на врожденный иммунитет и, возможно,ослабляет послеоперационную депрессию лимфоцитов, которая имеет отношениек инфекционной резистентности. Наше исследование, в отличие от предыдущихподобных исследований показало, что циркулирующие цитокины, связанные сактивацией и изменением фенотипа моноцитов, влияют на послеоперационноеуменьшение боли, связанноеанальгезиейсистемнымианестезия/анальгезиявлияетс эпидуральной анальгезией, по сравнению сопиоидами.наТемнераспределениеменее,эпидуральнаялимфоцитов,повышаетпослеоперационных отношение CD4/CD8 и В-клетки, и уменьшает количествоцитотоксических NK-клеток, как в нашем исследовании, так и в предыдущих[281].Доказана важная роль регионарной анальгезии в модуляции системнойиммунной реакции у пациентов, особенно как предупреждающей повреждающеевоздействие.Ослабляяистощениеанестезия/анальгезия можетлимфоцитарногопула,эпидуральнаяповышать послеоперационное сопротивлениеорганизма против инфекций, особенно послеоперационных.
Естественные клетки-182киллеры значительно возрастали в группе с общей анестезией севофлураном, посравнению с группой с ЭА. В отличие от группы с общей анестезией, у пациентовс ЭА было некоторое снижение активности NK-клеток. Т-лимфоциты (CD3)снижались у пациентов обеих групп, но значительно меньше в группе с ЭА,оставаясь в рамках референтного интервала.Нормальной реакцией на стресс является умеренное увеличение Влимфоцитов, предшественников плазматических клеток, которые секретируютиммуноглобулины (антитела). Активированные В-лимфоциты, HLA-DR + / CD3увеличивались в группе с ЭА, в сравнении с группой с ОА. Количество Влимфоцитов в группе с общей анестезией оставалось практически неизменным.Таким образом, существуют сложные многоуровневые взаимодействиямежду стрессовой гормональной реакцией и реакцией иммунной системы.Хирургическийстрессвызываетикатехоламинов.глюкокортикоидовувеличениеВсвоюсекрецииочередьэндогенныхэпидуральнаясимпатическая блокада уменьшает проявления хирургического стресс-ответа иувеличение плазменных катехоламинов и кортизола, тем самым улучшаетнекоторые иммунные реакции, такие как цитотоксичность естественных клетоккиллеров.ОсобенновыраженданныйположительныйэффектЭАприиспользовании ЭА до нанесения болевого воздействия, то есть до операции, а непосле нее.Клинический пример 1.Пациентка М., 65 лет.
ИБ №247620. Вес – 87 кг, рост – 166 см.Поступила на плановую операцию с основным диагнозом: «Дегенеративныйкифосколиоз грудопоясничного отдела позвоночника, нарушение сагиттальногобаланса позвоночника, вторичный дегенеративный стеноз позвоночного канала,нестабильность L3-L4-L5 сегментов позвоночника (рисунок 75).
Сопутствующийдиагноз: Артериальная гипертензия 2 ст., II ст., риск 3 , НК I, ожирение 2 ст.».ASA III.183Операция произведена в плановом порядке на вторые сутки послепоступлениявнейрохирургическоепредоперационногообследования.отделениеиОперация:комплексного«Микрохирургическаядекомпрессия корешков спинного мозга, остеотомия, коррекция деформации,транспедикулярнаяфиксацияпозвоночниканауровнесTh11поL5,заднелатеральный спондилодез аутокостью».Анестезиологическое обеспечение (рисунок 76): премедикация в палате за 30мин до операции – мидазолам 5 мг.
Индукция в анестезию – пропофол 200 мг,фентанил 0,2 мг, FiO2 – 100%, 6 л/мин, интубация трахеи через 60 сек послевведения60мгрокурониума,ИВЛпроводиласьврежимеIPPV,нормовентиляция. Выполнена катетеризация правой внутренней яремной веныподУЗконтролемтехникой«in-plane»,дляпроведенияинфузионно-трансфузионной терапии и контроля ЦВД. Катетеризирован мочевой пузырь дляконтроля почасового диуреза.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
