Диссертация (1139670), страница 12
Текст из файла (страница 12)
по Анестезиологическое консультирование2017, с. 283, 284). Принимаемый в течение длительного времени алкоголь“ведет кадаптивной алкогольной гепатомегалии, жировой дистрофиипечени с фиброзом и без него, перивенулярному и перицеллюлярномуфиброзам,хроническималкогольнымгепатитуициррозу”(Подымова С.Д.1998). При этом, “на любой стадии поражения печенитяжелые запоимогут привестигепатита, резко ускоряющимнеизбежнымразвитиемк эпизодамострого алкогольногоразвитие цирротическогохроническойпеченочной(Подымова С.Д.1998).
Длительный прием алкоголяпроцессаснедостаточности”снижает функциюиммунной системы (клеточное звено иммунитета) у большинствапациентов, что в ряде случаев и обуславливаетпослеоперационныхинфекционных осложненийбольшую частотуу этих пациентов.Показано, что спустя 4 недели после прекращения употребления алкоголяфункцияиммуннойсистемысущественноулучшается65У пациентов,(Tonnesen H. etal. 2009).частонаблюдаетсякровотеченияиувеличениеповышеннаязлоупотребляющих алкоголем,продолжительностичастотаэпизодоввременигеморрагическихосложнений, а у хирургических больных, злоупотребляющих алкоголем,значительноповышенстрессовыйоперационнуютравму(Tonnesenалкоголемспособствуеттромбоблитерирующихэндокринныйответна2009).ЗлоупотреблениепрогрессированиюхроническихH.etal.,сосудистых заболеваниями ног (Кошкин В.М.1995; Швальб П.Г., Сигаев А.А.
1995).Доказано влияние прекращения приёма алкоголя на уменьшениепослеоперационныхосложненийухирургическихбольных.Так, отказ от алкоголя за 4 недели до сложной абдоминальной операциипо поводу колоректального рака больными, ежедневно употреблявших60–более,420галкоголя,привелкдостоверномучем в 2 раза (31% против 74%)инфекционныхираневых(кровотечения)уменьшениюсердечно-легочных,послеоперационныхосложнений (Tonnesen H. etal. 2009).V фактор: лекарственная аллергияПрогрессирующееувеличениеколичествабольныхс непереносимостью лекарственных препаратов, используемых в ходеобщего обезболивания и ближайшего послеоперационного периода,заставили авторов рассматривать лекарственныеаллергию в качествекритерия ОР (Бернштейн М.И. и др.1980).Большинствоприменяемыхлекарственных препаратоввходенаркозаиоперации(миорелаксанты, антибиотики, снотворные,анальгетики, коллоиды), равно как и ряд других веществ (хлоргексидин,метиленовый синий, оксид этилена, латекс) могут вызывать аллергию.66Анафилаксия во время анестезии – редкая и трудно диагностируемаяреакция.
Так, частотувозникающих в ходе анестезии аллергическихреакций трудно подсчитать из-за несовершенной диагностики, нечёткойи субъективной трактовокнеудовлетворительнойфеноменаотчетности,статистиках отмечаетсяпериоперационнойврезультатебольшой разбросчегоаллергии,вразныхих встречаемости:однонаблюдение на 1 250 - 13 000 анестезий (Franks N.P., Leib W.R. 1997).Другие данные детальногоанализапроведенных в одном стационаре70 000 анестезий обнаружили периоперационные аллергические реакциив одном случае на 3 180 наркоза (Campagna J.A. etal. 2003).Аллергические реакции во время анестезии часто представляютдиагностическую проблему из-за сердечно-сосудистых, дыхательных,кожных или желудочно-кишечных нарушений,встречаются в любойкомбинации.Диагноз “реакции гиперчувствительности немедленного типа”(РГНТ), проявляющейся в течение 60 мин после введения, ставится наосновании клинической картины (с учётомшкалы тяжести реакции),лабораторных данных (определение уровня триптазы и специфическихIg E), а также проведенных в послеоперационном периоде кожных проб.Восновебольшинствапериоперационных РГНТ лежитанафилаксия – частота их составляет 1 на 5 000 – 25 000 анестезий.(http://www.nazdor.ru/topics/improvement/diseases/current/456843/)VI фактор: глаукомаОписывая такой редко упоминаемый в научной литературекритерий операционного рискакак“глаукома”(которую,казалось,трудно связать с проблемой операционного прогноза в плановой хирургии)следуетсказать,чтоанестезиологамприобезболивания у больных с закрытоугольнойпланированииобщегоглаукомойследует67отказаться от использования деполяризующего миорелаксанта короткого(5-10 мин) действия листенона.VII фактор: торакотомия в анамнезеВкритерииоперационного“торакотомия в анамнезе”,прогнозавключенфакторисходя из неизбежных отрицательныхпоследствий вмешательства на грудной клетке.
Так, в классификациифакторов операционного рисказначимость этого фактора оцененав 3 балла (Goldman L. etal.1977). Значимость фактора “торакотомия ванамнезе” доказана статистически. На большом клиническом материалепоказано,что торакальная операция сопровождается большим числомлегочных осложнений – от 19 до 59 %. Чревосечение же (особенно вгипогастрии)практическинеосложняетсяосложнениями (Anderson W.H. etal. 1963;респираторнымиGaribaldi R.A. etal.1981;Grasey D.R. etal.1979; Wightman J.A. 1968).Любая торакотомия (с вмешательством на органах грудной клетки,средостения или без них) как в ближайшем,так,и тем более, вотдаленном послеоперационном периодах сопровождается обязательнымугнетением респираторной функции пациента. В первые сутки послеторакотомиипроисходитснижениеемкостилегкихиобъемафорсированного выдоха за 1с более чем на 50%.
В отдаленные срокипосле операциипариетальная плевра в месте торакотомного доступаобрастает соединительной и жировой тканью,значительно при этомувеличиваясь в объёме. В дальнейшем развивается внутриплевральныйфиброзный каркас – возникает так называемая “плащевидная плевра”.Кроме того, неизбежно возникающемупостоянному ограничениюэкскурсии грудной стенки на оперированной стороне способствуетменьшееихфункционирование ранее пересеченных межрёберных мышц ссклероатрофией – имеется определённая зависимостьмежду68травматичностью доступа и степенью атрофии мышц оперированнойстороны грудной клетки. При этом возникшие в области торакотомногодоступа (из-за ограничения экскурсии грудной клетки)ателектазывоздушнойлёгочнойтканинеразрешенныевпоследствиизамещаютсясоединительной тканью с развитием пневмосклероза, что, в конечномитоге, приводитк развитию лёгочной недостаточности (ЛН) разнойстепени выраженности.Любаяже повторная полостная операция,выполняемая под общим обезболиванием у больных, ранее перенесшихторакотомию, значительно ухудшает послеоперационный прогноз из-занеизбежногогипоксемии,прогрессированиясоздаваяприартериальнойэтомусловиядляиальвеолярнойбольшегоразвитиягипертензии в сосудах малого круга кровообращения и, тем самым,усугубляя ЛН (Pairolero P.C.1989).Вместе с тем, миниторакотомия длиной 3,5–5 см без пересечениякаких – либо мышц и тем более без сопровождающих почти каждуютрадиционную торакотомию переломов рёбер практически не влечёт засобой экспираторных осложнений.VIII, IX факторы: злокачественная опухоль в качестве основногозаболевания, анемияМыпосчиталицелесообразнымпрогностических критериякоморбидностью.рассматриватьэтидваодновременно в связи с их взаимнойВместестем,мыготовысогласитьсясо справедливыми возражениями возможных оппонентов, оспаривающихтакойивидпредлагающийНапример,группировкидругой,рассмотрениенозологическихвполненефрогеннойединицобоснованныйвариант.анемии,зачастую69ассоциированнойсхроническойсердечнойнедостаточностью(Мухин Н.А.2006).Эпидемиологические“анемиякакпериодевисследованияпредоперационном,ассоциированастаксвидетельствуют,ивповышеннойчтопослеоперационномчастотойразвитияосложнений и смертностью в послеоперационном периоде” (цит.
поАнестезиологическоеконсультирование2017,с.229).Так,продемонстрирована прямая зависимость между анемией и повышеннойчастотойпериоперационныхсердечно-сосудистыхосложнений(Мозжухина Н.В., 2017).Принижнейгранице нормальной концентрации гемоглобина увзрослых, равной 130/ 120 г/л (мужчины/женщины соотв.), выделяютумеренную(Hb в пределах 80-94 г/л.), тяжелую (Hb< 80 г/л) ижизнеугрожающую (< 65 г/л) анемии. Характерно, что степень анемиинапрямуюкоррелируетсостепеньюраспространенияопухолевогопроцесса: так, при размерах опухолей толстой кишки в 3- 6 см снижениегемоглобина ниже 10 г/лотмечалосьу 65%больных, а приразмерах 6-10 см – уже у 93% пациентов (Атаниязов М.К.1990)В ходе детализации анемии опухолевого генеза (АОГ) учитываютэпизоды кровотечения и гемолиза, гиперспленизм (в качестве факторов,подтверждающих раковую анемию), анализируютморфологии эритроцитов, дефициткофакторовизменение числа игемопоэза(железо,эндогенный эритропоэтин, витамин В 12, фолиевая кислота).
Кроме того,исследуютжирнокислыйнедостаточностиопухолями(ужелудка).состав эритроцитов прибольныхПоказано,ракомчтопищевода,алиментарнойстенозирующимивыраженнаяалиментарнаянедостаточность вследствие дисфагии 3-4 ст., проявляется уменьшениемв эритроцитахлипидов- отмечается количественное снижение70содержаниянезаменимыхперестройкажирныхжирнокислотногопреобладания в нихобуславливаеткислот.спектраТакаясущественнаяэритроцитовв видезаменимых жирных кислот, в свою очередь,нарушение проницаемости и стабильности их мембран(Аббасов Ф.Э.О. 1989).Неизбежно сопровождающую АОГ гипоксию следует расцениватьв качестве универсального повреждающего фактора (рис. 1.2.1.).АнемияУвеличение расстояниядиффузии для О2Нарушениеэкспрессии геновГипоксия опухолиЗамедление пролиферации,прекращение давления клетки,увеличение клеток в G0Ухудшение питательнойперфузииРезистентность клечению:лучевому;Измененияпротеомахимиотерапии;Изменения геномафотодинамическомуКлональный отборДифференцировкаУтеря апоптозаУвеличениеагрессивностиХаотический ангиогенезЛокорегиональноеЗлокачественнаяпрогрессияУхудшениедолговременногопрогнозараспространениеМетастазированиеРисунок 1.2.1.
– Гипоксия – универсальный повреждающий фактор(Клинические рекомендации. Онкология 2009).71X фактор: химиотерапия в качестве первого этапа леченияПротивоопухолевое лечение (миелосупрессивная химиотерапия,обширная радиотерапия)злокачественных опухолей легкого, желудка,кишечника в качестве первого, предшествующего операции этапа леченияврядеслучаевнарушениям,(прикоторыепередозировке)нельзяприводитнедооценивать.антрациклинами (доксирубицин, эпирубицин)сосудистые осложнения, в частности,кТак,определённымпослетерапииразвиваются сердечно-дилатационнаякардимиопатия.Снижение сократительной функции сердца наблюдают и после лечениятрастузумабом (герцептином).Химиотерапия блеомицином может привести к развитию фиброзалёгких.
Токсическое действие препаратапроявляется в виде диспноэ,сухого кашля, болей в грудной клетке. Дисплатин приводит к развитиюХПН. Препараты платины вызывают необратимое снижение или потерюслуха. Цисплатин, таксаны, винкристин при кумуляции приводяткразвитию нейропатии (Справочник по онкологии 2010).Кроме того,цитостатикии/или глюкокортикоидывызываютиммуносупрессию и нейтропению.Побочнымэффектомпостцитостатическаяанемияпротивоопухолевого(ПЦА),леченияпроявляющаясяконцентрации гемоглобина, количестваявляетсяуменьшениемэритроцитов или объёмаэритроцитов ниже нормы – из-за миелосупрессии, нарушения синтезагемопоэтическихфакторов,втомчислевырабатываемогоперитубулярными интерстициальными клетками коркового слояэритропоэтина(ЭПО)ипрямогоповрежденияпочекэритроцитов.Анемия неблагоприятно влияет на эффективность противоопухолевоголечения.Так,снижениеуровнягемоглобинаприпроведенииадъювантной химиотерапии сопровождается ухудшением выживаемостибольных раком молочной железы – отмечено статистически достоверное72ухудшениеприотдалённойанемии,безрецидивнойразвившейсявпроцессеиобщейпроведениявыживаемостиадъювантнойхимиотерапии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
