Диссертация (1139646), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Общая продолжительность госпитализациисоставила 13,1±4 суток. На продолжительность лечения у большинства больныхповлияла необходимость коррекции сопутствующих заболеваний до и послеоперации, а так же предоперационная подготовка (коррекция анемии, комплекснаяпротивоязвенная терапия, инфузионная терапия, направленная на коррекциюпротеинемических, ионных и водно-электролитных нарушений). Однако среднеевремя пребывания в стационаре было достоверно меньше после лапароскопических иробот-ассистированных операций (р<0,05).Впервые проведено комплексное исследование отдаленных результатовхирургического лечения у 303 (79,7%) пациентов и прослежены в сроки от 6 месяцевдо 10 лет.
В соответствии с современным требованиями доказательной медицины оновключало как традиционные клинические и инструментальны исследования, так иисследование качества жизни оперированных больных с использованием общего (SF36) и специального (GSRS) опросников. Первое контрольное обследование проводиличерез 6 месяцев, далее через год и по мере самообращения пациентов. В группебольных после фундопликации было 122 женщины и 67 мужчин в возрасте от 25 до77 лет (средний возраст 51,2 ± 15 лет).
В группе, где выполняли клапанную237гастропликацию, было обследовано 40 мужчин и 74 женщины в возрасте от 16 до 83лет (средний возраст 59,9 ± 12,6 лет).Рецидив изжоги после различных антирефлюксных операций по даннымлитературы достигает 62% [1,16,35,71,111,116,122-124,130,132,133,141,206,213].Среди наших больных жалобы на периодическую изжогу, возникающую 2-3 раза внеделю, были у 16 (5,2%) пациентов после фундопликации и у 9 (3%) больных послегастропликации. Постоянная изжога беспокоила 2 пациентов после фундопликации,однакоприрентгенологическомисследованииантирефлюкснаяманжеткафункционировала адекватно, а при ЭГДС воспалительных изменений слизистойпищеводавыявленонебыло.ДополнительнопроведеннаясуточнаярН-импедансометрия не выявила првышение числа допустимых рефлюксов (индексDeMeester <10).Боль, появляющаяся у пациентов после нарушения диеты или при физическойнагрузке, выявлена у 6 и 4 пациентов после фундопликациии и гастропликации,соответственно.
У 14 (4,6%) больных после фундопликации и у 6 (2%) послегастропликациипериодическивозникалаотрыжкавоздухом.Жалобынапериодическое вздутие живота после приемов пищи предъявляли 19 (6,3%) больныхпосле фундопликации и 21 (7%) пациент после гастропликации, в то время как политературным данным этот симптом возникает у 1-85% [71,111,123,124,206].Эпизодическивозникающаятошнотабеспокоила6(2%)больныхпослефундопликации и 8 (2,6%)после гастропликации.Неспособность к отрыжке и рвоте при опросе выявлены у 172 (56,8%) больных,однако сами пациенты не считали это жалобой, снижающей их качество жизни.Подобное явление является вполне характерным последствием антирефлюксныхопераций и свидетельствует лишь об адекватном функционировании вновьсозданного клапана.При рентгенологическом исследовании ни у одного пациента не выявленонарушения глотания и прохождения контрастного вещества по пищеводу.
У 39238(12,8%) больных после фундопликации и у 46 (15%) после гастропликациисформированная антирефлюксная манжетка располагалась в заднем средостении.Согласно литературным источникам миграция манжетки в средостение возникает у 428% больных, и, как правило, сопровождается различными симптомами иосложнениями [1,71,111,123-125,206]. Поскольку мы никогда не фиксируем манжеткук окружающим тканям и не ушиваем излишне ножки диафрагмы она свободноперемещается относительно диафрагмы и занимает позицию в соответствии сукорочением пищевода. Миграцию манжетки в средостение расцениваем какожидаемый результат истинного укорочения пищевода.
При этом признаков рецидивазаболевания и развития осложнений мы не наблюдали, больные не нуждались вкаком-либо дополнительном лечении, поскольку манжетка одинаково хорошофункционирует как в брюшной полости, так и в заднем средостении о чем еще в 1962году в своих наблюдениях писал R.Nissen [123]. У 11 (3,6%) больных отмечалиувеличенный газовый пузырь желудка с умеренным пневматозом кишечника. Этипациенты предъявляли жалобы на метеоризм и вздутие живота после приемов пищи,в дальнейшем проходили лечение в гастроэнтерологическом отделении сположительным эффектом.При ЭГДС лишь у 15 (5%) больных в сроки от 6 до 8 месяцев после операциибыли отмечены эндоскопические признаки эзофагита легкой степени.
Передоперацией у этих пациентов были диагностированы эрозивно-язвенные измененияслизистой терминального отдела пищевода, а у 6 пищевод Барретта. Вместе с тем ниу описанных больных, ни у других признаков гастроэзофагеального рефлюксаэндоскопическиневыявлены.Недостаточностьантирефлюкснойманжеткидиагностировали у 3 пациентов, но симптомы гастроэзофагеального рефлюксабеспокоили только одного из них. Короткая пептическая стриктура нижней третипищевода сохранилась у 2 больных в течение первого года после операции, чтопотребовало проведения дополнительных сеансов баллонной дилатации.239В отдаленном периоде рецидив рефлюкс-эзофагита диагностировали у 5 (1,3%)пациентов в сроки от 1 месяца до 4 лет.
В ходе обследования частичный разворотманжетки из-за прорезывания швов выявили у 4 больных, а соскальзывание сзакручиванием по оси - у 1 больной.Единственным доказанным этиологическим фактором развития пищеводаБарретта является рефлюкс-эзофагит, который диагностируют в 7-8 раз чаще, чем вобщей популяции. По мере прогрессии морфологических изменений от кишечнойметаплазии до дисплазии высокой степени риск развития аденокарцинома возрастаетв 15 раз. Считается, что постановка правильного диагноза во многом зависит отсоблюдения правил взятия биопсии (согласно Пражской классификации, 2006 г.) иквалификации врача-патоморфолога.
Так, при двойном пересмотре биопсийногоматериала в специализированных лабораториях диагноз дисплазии низкой степени,может быть опровергнут в пользу метаплазии в 73-85% наблюдений [206,218].Становится очевидным, что морфологическая верификация оказывается несовершенной из-за субъективности и сложности трактовки картины дисплазиивысокой степени на фоне воспалительных изменений. А правильное взятие биопсиикрайне затруднительно при измененных топографо-анатомических ориентирах - приукорочении пищевода, грыже ПОД и пептической стриктуре.В отдельныхпубликациях высказывается мнение о том, что прямая прогрессия ПБ ваденокарциному встречается чаще, чем при нарастании тяжести дисплазии.
Рядисследователей утверждают, что у большей части пациентов аденокарциномасосуществует конкурентно с тяжелой дисплазией [175,218]. Некоторые авторыполагают, что тяжелая дисплазия при ПБ переходит в аденокарциному в течение 1 - 2месяцев [180,211,218].Для оптимизации диагностики и лечения пищевода Барретта, на ряду сгистологическим исследованием, был проведен молекулярно-генетический анализбиоптатов, взятых из измененного и неизмененного эпителия пищевода до и послеантирефлюкснойоперации.Аномальное240метилированиегенов-супрессоровопухолевого роста, является одним из самых ранних событий канцерогенеза,происходящим задолго до клинического проявления опухоли.
Использование генов сдоказанной высокой частотой метилирования при предраковых состояниях позволилосформировать диагностическую систему маркеров определения риска опухолевойпрогрессии (патент РФ № 2635964).Проведенное нами исследование совпало с мнением многих авторов и позволилоподтвердить, что единственным патогенетически обоснованным методом леченияпищевода Барретта является восстановление клапанной функции кардии, за счетформирования адекватной антирефлюксной манжетки, исключающей возможностьгастроэзофагеального рефлюкса и поддержания хронического воспаления в пищеводе[2,11,16,35,48,73,85,123].
В этой связи нами был разработан новый алгоритмобследования и лечения больных с пищеводом Барретта с учетом применениямолекулярно-генетического анализа и собственных хирургических методик.Пищевод Барретта. В первой группе было исследовано 60 (15,8%) больных сгистологически подтвержденным пищеводом Барретта. Для сравнения и контроляморфологических и генетических изменений исследовали также 34 пациентов саденокарциномой. Так у больных с аденокарциномой по мере увеличения стадиидостоверно (р<0,05) возрастало аномальное метилирование выбранных генов, чтоподтвердило правомочность применения предложенной системы у больных сэпителием Барретта.Среди больных с ПБ преобладали пациенты с рефлюкс-эзофагитом тяжелойстепени. Морфологические изменения включали метаплазию и дисплазию эпителиябез признаков облигатного предрака и аденокарциномы, что позволило выполнятьорганосохраняющие антирефлюксные операции.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
