Диссертация (1139640), страница 25
Текст из файла (страница 25)
По всей вероятности, частьэтих изменений вызвана влиянием внутрикостных имплантатов, но низкаяспецифичность метода позволяет отнести его лишь к скринговым тестампри выявлении патологии зубочелюстной системы. Тем не менее,выявленные различия между группами подтверждают эффективностьвыбранным дополнительных методов профилактики поздних инфекционныхосложнений дентальной имплантации.Биохимический анализ РЖ. В этом фрагменте исследованияиспользовали только определение в РЖ четырех биологически активныхвеществ, относящимся к маркерам воспаления, остеорегенерации иостеорезобции: MMP-8, TIMP-2, IL-1β и MIP-1α. Результат представляли ввиде коэффициентов отношения их концентраций (MMP-8/TIMP-2 и IL1β/MIP-1α), для которых ранее было показано высокое диагностическое157значение в отношении прогноза адаптации с несъемным зубным протезам сопорой на внутрикостные имплантаты (см.
разд. 3.5). Количественныеданные анализа РЖ представлены на рис. 4.11.1-я группа2-я группаГр. сравненияКоэффициент IL-1β/MIP-1α1-я группа2-я группаГр. сравненияКоэффициент MMP-8/TIMP-2Рисунок 4.11. - Динамика коэффициентов, отражающих процессывоспаления и остеорезорбции, в РЖ пациентов клинических групп на второмэтапе исследованияПо оси абсцисс – сроки от начала ортопедического этапа лечения; по оси ординат –значение показателя. Объяснения в текстеПроведенные исследования подтверждают, что в области имплантацииу пациентов всех клинических групп перед началом ортопедического этапалечения имелись лишь минимальные признаки воспаления. Значениякоэффициента IL-1β/MIP-1α в эти сроки составляли в первой клинической158группе 16,30 [13,17 ÷ 20,85]; во второй клинической группе – 17,05 [13,88 ÷21,53]; в группе сравнения – [15,64 ÷ 24,02].Это было несколько ниже разброса значений, определенных ранее дляреферентной группы 28,3 [22,6 ÷ 40,2].
Спустя 2-4 мес. от начала нагрузки наимплантат, в первой клинической группе значения коэффициента IL-1β/MIP1α составили 11,82 [9,33 ÷ 12,06] (снижение на 37,5%); на сроках 5-8 мес. –8,46 [7,04 ÷ 9,83]; на сроках 9-12 мес. – 7,14 [5,79 ÷ 8,56]. Аналогичныерезультаты были получены во второй клинической группе, где значениякоэффициента IL-1β/MIP-1α в те же сроки снижалась от 11,45 [8,98 ÷ 11,84]до 11,31 [8,86 ÷ 11,72] к 9-12 мес. наблюдения. У пациентов группысравнения в те же сроки фиксировали повышенные значения коэффициентаIL-1β/MIP-1α, максимальные значения которого фиксировали на сроках 5-8мес.
- 53,40 [44,03 ÷ 64,25] – (276% от исходной величины).При расчете коэффициента MMP-8/TIMP-2 показано, что в областиимплантации у пациентов трех клинических групп имелись достаточноинтенсивные процессы остеорегенерации, которые были сопоставимымежду собой в численном выражении этого коэффициента. Так, средниезначения MMP-8/TIMP-2 в первой исследовательской группе составили 7,03[5,65 ÷ 8,42]; во второй клинической группе – 7,10 [5,71 ÷ 7,50]; в группесравнения - 7,08 [5,67 ÷ 7,48].
Напомним, что значение коэффициента дляпрактически здоровых лиц составляет 6,63 [5,36 ÷ 8,22]. В динамикедальнейшего наблюдения, значение коэффициента MMP-8/TIMP-2 в первойклинической группе постепенно повышалось до 9,76 [8,35 ÷ 11,21] на сроках9-12 мес. (139% от исходной величины), во второй клинической группе – до11,31 [8,86 ÷ 11,72] (159%). В группе сравнения, напротив, значения MMP8/TIMP-2 оказывались на всех сроках наблюдения ниже референтныхвеличин: к 2-4 мес. - 3,87 [3,01 ÷ 4,65]; 5-8 мес.
- 4,15 [3,30 ÷ 4,91]; на сроках9-12 мес. - 5,51 [4,39 ÷ 6,68]. Это достоверно отличалось от значений159показателя в первой и второй клинических группах и являлось признакомпреобладания остеорезорбции над остеоисинтезом.Эти результаты в совокупности с данными по определениюкоэффициента MMP-8/TIMP-2, можно расценивать как подтверждение того,что выбранные способы профилактики достаточно эффективно дополняютобщепринятый комплекс мероприятий.Определение пародонтопатогенов в РЖ. Динамику исследованияограничили для этого теста, по клиническим и техническим причинам,периодом 8 мес. от начала нагрузки на имплантаты.
Перед установкойортопедических конструкций во всех клинических группах выявлялиумеренную обсемененность основными пародонтопатогенами. Наиболеемногочисленными были популяции P. gingivalis и T. denticola, остальныепатогены составляли менее 1% в общей микробной ассоциации (табл.
4.7).В первой клинической группе в течение 5-8 месяцев с моментапостановкинесъемныхзубныхпротезовпроисходилопостепенноенарастание количества и доли ключевых пародонтопатогенов в жидкостипериимплантационной борозды: A. actinomycetemcomitans – в 3,5 раза, P.gingivalis – в 1,8 раза, P. intermedia – в 2,0 раза, B. forsitus – в 3,7 раза, T.denticola – в 2,3 раза.
Сходная по интенсивности динамика зафиксирована вовторойклиническойгруппе,гдеобсемененностьосновнымипародонтопатогенами жидкости периимплантационной борозды возрастала,соответственно: A. actinomycetemcomitans – в 3,0 раза, P. gingivalis – в 1,8раза, P. intermedia – в 2,5 раза, B. forsitus – в 3,0 раза, T.
denticola – в 2,4 раза.В те же сроки в группе сравнения увеличение доли патогеновпроисходило заметно более интенсивно: A. actinomycetemcomitans – в 8,0раз, P. gingivalis – в 6,8 раза, P. intermedia – в 2,8 раза, B. forsitus – в 5,7 раза,T. denticola – в 3,2 раза. Как следует из приведенных данных, болееинтенсивноантисептикомвотсутствиевгерметизирующейсиликонойжидкости периимплантационнойматрицыбороздыснарастало160количество наиболее активных патогенов: A. actinomycetemcomitans, P.gingivalis и B.
forsitus.Таблица 4.7 - Динамика выявления и частоты встречаемостипародонтальных патогенов в РЖ пациентов клинических групп на второмэтапе исследования1-я2-я клиническаяклиническаягруппаПоказательСрокигруппа(GapSeal®(GapSeal®)+ ASTRA TECH)5Объем материала, 10 копий/млA.Начало0,3 [0,2 ÷ 0,6]0,3 [0,1 ÷ 0,5]actinomycetem- 2-4 мес.4,4 [2,4 ÷ 6,2] *4,5 [2,6 ÷ 6,3] *comitans5-8 мес.5,2 [3,0 ÷ 7,1] *5,5 [3,3 ÷ 7,2] *Начало1,7 [1,2 ÷ 2,5]1,9 [1,5 ÷ 2,9]P. gingivalis2-4 мес.2,3 [1,7 ÷ 2,8]2,7 [2,0 ÷ 3,1]5-8 мес.2,8 [2,0 ÷ 3,7]3,1 [2,4 ÷ 4,2]Начало1,9 [1,4 ÷ 2,8]1,7 [1,3 ÷ 2,6]P. intermedia 2-4 мес.2,5 [1,8 ÷ 3,3]2,4 [1,7 ÷ 3,3]5-8 мес.2,8 [2,1 ÷ 3,5]2,9 [2,3 ÷ 3,8]Начало1,4 [1,0 ÷ 1,9]1,6 [1,1 ÷ 2,1]B. forsitus2-4 мес.1,6 [1,1 ÷ 2,3]2,0 [1,5 ÷ 2,7]5-8 мес.1,8 [1,1 ÷ 2,4]2,2 [1,6 ÷ 2,9]Начало1,8 [1,1 ÷ 2,5]1,9 [1,3 ÷ 2,5]T.
denticola2-4 мес.2,2 [1,4 ÷ 3,0]2,5 [1,8 ÷ 3,3]5-8 мес.2,6 [1,7 ÷ 3,4]3,0 [1,8 ÷ 3,7]Показатель обсемененности, %A.Начало0,2 [0,1 ÷ 0,6]0,3 [0,1 ÷ 0,7]actinomycetem- 2-4 мес.0,6 [0,3 ÷ 1,0]0,7 [0,4 ÷ 1,2]comitans5-8 мес.0,7 [0,3 ÷ 1,2]0,9 [0,4 ÷ 1,5]Начало1,0 [0,4 ÷ 1,6]1,2 [0,5 ÷ 1,7]P. gingivalis2-4 мес.1,5 [0,9 ÷ 2,5]1,8 [1,2 ÷ 2,8]5-8 мес.1,8 [1,3 ÷ 2,9]2,2 [1,5 ÷ 3,2]Начало0,7 [0,4 ÷ 1,2]0,6 [0,3 ÷ 1,0]P.
intermedia 2-4 мес.1,2 [0,5 ÷ 1,8]1,0 [0,4 ÷ 1,5]5-8 мес.1,4 [0,6 ÷ 2,0]1,5 [0,7 ÷ 2,2]Начало0,3 [0,1 ÷ 0,6]0,5 [0,2 ÷ 0,8]B. forsitus2-4 мес.0,8 [0,4 ÷ 1,2]1,3 [0,5 ÷ 1,8]5-8 мес.1,1 [0,5 ÷ 1,4]1,5 [0,9 ÷ 2,1]Начало1,5 [0,8 ÷ 2,2]1,6 [1,0 ÷ 2,1]T. denticola2-4 мес.2,8 [1,6 ÷ 3,4]3,0 [1,8 ÷ 3,9]5-8 мес.3,5 [2,4 ÷ 5,1]3,8 [2,6 ÷ 4,6]* - достоверные различия между группамиГруппасравнения0,4 [0,2 ÷ 0,7]9,7 [6,4 ÷ 12,8]12,4 [8,3 ÷ 19,3]1,7 [1,3 ÷ 2,6]6,4 [3,7 ÷ 9,9] *7,7 [5,4 ÷ 10,3] *2,0 [1,3 ÷ 2,7]5,7 [3,3 ÷ 7,5] *6,9 [4,0 ÷ 10,2] *1,6 [1,1 ÷ 2,1]3,2 [2,5 ÷ 4,0] *4,5 [2,4 ÷ 6,7] *2,0 [1,2 ÷ 2,7]7,4 [5,1 ÷ 9,7] *7,7 [5,4 ÷ 10,1] *0,3 [0,2 ÷ 0,7]2,2 [0,7 ÷ 3,0] *2,4 [0,7 ÷ 3,2] *0,9 [0,4 ÷ 1,3]4,2 [2,7 ÷ 5,9] *6,1 [3,5 ÷ 8,4] *0,6 [0,3 ÷ 0,9]1,5 [0,9 ÷ 2,1]1,7 [1,0 ÷ 2,4]0,3 [0,1 ÷ 0,5]1,3 [0,6 ÷ 2,0]1,7 [1,0 ÷ 2,4] *1,6 [0,8 ÷ 2,4]4,4 [3,3 ÷ 6,1] *5,1 [3,6 ÷ 6,8] *161Полученные нами данные подтверждают, во-первых, известный факт онеизбежности ухудшения микрофлоры в полости рта после постановкинесъемныхортопедическихконструкций.Вситуациисналичиемвнутрикостных имплантатов этот фактор, так или иначе, негативно влияет насостояние остеоинтеграции и ремоделирования кости челюсти, чтоотражается на сроках функционирования протеза и имплантата [КаламкаровА.Э., 2014].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
