Диссертация (1139581), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Но для этого необходимо было в кратчайшие сроки разрешитьпарез кишечника, при его наличии, и восстановить по нему пассаж.В таблице 7.12 показана частота развития ИПН в зависимости отвремени начала энтерального питания больных.216Таблица 7.12 – Частота развития ИПН в зависимости от сроков началаэнтерального питанияЧастота развития ИПНосновнаяконтрольнаягруппа, n/N(%)группа, n/N(%)14/168(8.3%)11/73(15.1%)Время,сутки1-3ОР(95% ДИ)0.51(0.22-1.20)4-711/43(25.6%)47/156(30.1%)0.80(0.37-1.72)Позже 7-38/53(71.7%)-Итого25/211(11.8%)96/282(34.0%)0.26(0.16-0.42)**, - статистически значимое различие (р<0.05); ИПН – инфицированный панкреонекроз.Как показано в таблице, раннее (до 3 суток) энтеральное питаниеявлялосьважнейшимусловиемблагоприятноготечениязаболеваниябольных.
Наглядно это представлено на рис. 28.100%90%80%70%60%СПН50%ИПН40%71,7%30%20%29,1%10%10,4%0%1-3 сутки4-7 суткипозже 7 сутокРисунок 28. Частота развития СПН и ИПН у пациентов групп исследования взависимости от сроков восстановления энтерального питания.Пациенты, получавшие энтеральное питание с первых трех сутокзаболевания,достовернорежебылиподверженыинфекционнымосложнениям, чем остальные больные: в первом случае частота развития217ИПН составила 10.4% (25/241), а во втором – 38.1% (96/252) наблюдений (ОР0.19; 95% ДИ [0.12-0.31]).Применение же ГЭА у пациентов основной группы позволило, вопервых, за счет более раннего разрешения пареза кишечника, сократитьвремя восстановления энтерального питания, а, во-вторых, снизить у нихриск развития ИПН.
В основной группе в первые трое суток энтеральноепитание смогли получать 79.6% (168/211), а в контрольной группе – 25.9%(73/282) больных, при этом частота развития ИПН у данной категориибольных снизилась почти в два раза, с 15.1% до 8.3% случаев.Безусловно, тяжесть состояния больных, во многом, определяласьналичиемилиотсутствиеминфекционно-гнойныхосложненийпанкреонекроза, а поэтому влияла на длительность лечения в отделенииреанимации и сроки госпитализации (табл. 7.13).Таблица 7.13 – Длительность стационарного лечения больных ПН-когортыПоказательВремя госпитализации, койко/деньДлительность лечения, М±nОсновнаяКонтрольнаягруппа (n=211)группа (n=282)23.7±1.1*37.7±1.4Реанимационный койко/час92.5±1.9*Итого31.7±1.0158.5±2.6132.5±1.8*, - статистически значимое различие основной и контрольной групп (M.-W.
– test, р˂0.05).Как показано в таблице, у пациентов основной группы достоверноснизились как сроки госпитализации (с 37.7±1.4 до 23.7±1.1 суток), так ивремя нахождения больных в отделении анестезиологии-реанимации (со158.5±2.6 до 92.5±1.9 часов). Это обстоятельство доказывает экономическуюцелесообразность применения ГЭА у пациентов данной категории.В таблице 7.14 представлены исходы лечения больных ПН-когорты.После обработки базы данных выявлено, что большинство больных(54.2% (267/493)) ПН-когорты выписаны из стационара с «выздоровлением»и29.6%(146/493)пациентовс218«улучшением»,т.е.требующимдополнительноймедикаментознойи/илихирургическойкоррекции.Летальные исходы зафиксированы в 16.2% (80/493) наблюдений.Таблица 7.14 – Исходы стационарного лечения больных ПН-когортыИсходлеченияВыздоровлениеКоличество больных, n(%)ОсновнаяКонтрольнаяИтогогруппа (n=211)группа (n=282)127(60.2%)140(49.6%)267(54.2%)ОР(95% ДИ)1.53(1.07-2.21)*Улучшение67(31.7%)79(28.0%)146(29.6%)1.20(0.81-1.77)Смерть17(8.1%)63(22.4%)80(16.2%)0.30(0.17-0.54)*Всего211282493-*, - статистически значимое различие основной и контрольной групп (M.-W.
– test, р˂0.05).Как показано в таблице 7.14, выявлено статистически достоверноеразличие групп исследования по важнейшим показателям исхода лечения.Полного восстановления физического и социального здоровья удалосьдостигнуть у 60.2% больных основной группы, что является достовернолучшимрезультатом,чемполноевыздоровление54.2%пациентовконтрольной группы (ОР 1.53; 95% ДИ [1.07-2.21]).Также, благодаря применению ГЭА, удалось достоверно снизитьобщую летальность больных основной группы до 8.1% наблюдений, против22.4% случаев в контрольной группе (ОР 0.30; 95% ДИ [0.17-0.54]).В структуре смертности больных ПН-когорты ведущее место занималитакие грозные системные осложнения панкреонекроза, как синдромполиорганной недостаточности и сепсис, которые являлись причинойлетального исхода в 67.5% (54/80) и в 17.4% (14/80) наблюдений,соответственно (табл.
7.15).Последствия острого коронарного синдрома, тромбоэмболии легочнойартерии и острого нарушения мозгового кровообращения диагностированы убольных при аутопсии лишь в 15.1% (12/80) наблюдений.219Таблица 7.15 – Структура смертности больных ПН-когортыЧисло летальных исходовОсновнаяКонтрольнаягруппа (n=17)группа (n=63)12(70.6%)42(66.7%)ПричиналетальногоисходаПОНВсего54(67.5%)Сепсис3(17.6%)11(17.4%)14(17.4%)ОКС-3(4.8%)3(3.8%)ТЭЛА1(5.9%)3(4.8%)4(5.0%)ОНМК1(5.9%)4(6.3%)5(6.3%)Итого17(100%)63(100%)80(100%)ПОН – полиорганная недостаточность; ОКС – острый коронарный синдром; ТЭЛА – тромбоэмболиялегочной артерии; ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.Применение ГЭА у больных основной группы существенно неповлияло на непосредственную причину летального исхода.Полученные в ходе исследования результаты применения ГЭА убольных с панкреонекрозом, на наш взгляд, можно объяснить комплекснымэффектом блокад сегментарной ноцицептивной и симпатической рецепции,что сопровождается:- улучшением перфузии и микроциркуляции гепатопанкреатобилиарнойзоны, за счет чего улучшается доставка О2 и нутриентов, повышаетсябиодоступностьлекарственныхсредств,снижаетсярискразвитиятромбоэмболических осложнений;- блокадой патологического спинального «вазо-вазального» рефлекса, что, вконечномитоге,предотвращаетактивациюпроцессовперекисногоокисления липидов;- улучшением моторной функции кишечника, что позволяет применятьраннее энтеральное питание, необходимого, в том числе, для сохраненияэнтерогематического барьера, предотвращающего контаминацию кишечноймикрофлоры;- хорОРим обезболивающим эффектом;220- расслаблением сфинктерного аппарата желче- и панкреатовыводящихпротоков.7.3 Показания и алгоритм применения грудной эпидуральнойанальгезии у больных с панкреонекрозомРешение о применении или об отказе от применения ГЭА у больных спанкреонекрозом необходимо принять в кратчайшие сроки после установкидиагноза.
При этом выраженность болевого синдрома и его толерантность кненаркотическим анальгетикам или стойкий парез кишечника, на чтоориентируются многие практические врачи, не должны иметь решающегозначения. Ориентирование на эти показания приводит к потере времени и,как следствие, к утяжелению состояния больного.ПрименениеГЭА,нанашвзгляд,показановсембольнымпанкреонекрозом, у которых не выявлены абсолютные противопоказания, ккоторым мы относим:1.Панкреатогенный или септический шок;2.Выраженную сердечную недостаточность (ФВ˂40%);3.Аллергию у больного на местные анестетики;4.Гнойничковые заболевания в месте предполагаемой пункции;5.Выраженные коагулопатии (тромбоцитопения менее 20×109) или приемпациентом непрямых антикоагулянтов;6.Отказ пациента от метода.Приотсутствииупациентаабсолютныхпротивопоказанийкпроведению ГЭА, перед пункцией и катетеризацией эпидуральногопространства необходимо, прежде всего, восполнить дефицит ОЦК, для чегообычно достаточно инфузии 15-20мл/кг коллоидных и кристаллоидныхрастворов.Пункцию и катетеризацию эпидурального пространства необходимопроводить на уровне Th VII-VIII грудных позвонков, что обеспечивает221надежную симпатическую и ноцицептивную блокаду V-X сегментовспинного мозга при введении 8-10мл местных анестетиков.
Следует помнить,чтосимпатическаяблокадаобеспечиваетсявведениемменееконцентрированных местных анестетиков, чем необходимо для купированияболевого синдрома. Поэтому, снижение болевой чувствительности можетслужить критерием адекватного симпатического блока.Но для более точного определения уровня симпатической блокады наКафедре факультетской хирургии ВолгГМУ разработан простой и надежныйспособ, названный «никотиновой пробой».Для ее проведения необходимо через 10-20 минут после введения вэпидуральное пространство больного основной дозы местных анестетиков,растворов наропина 0,2-1% или маркаина 0,2-0,5% или лидокаина 1-2%,внутривенно медленно ввести Sol. Nicotini acidi 1% – 0,5-1ml и Sol.
Dimedroli1%-1ml и через 5-10 минут визуально оценить результаты «никотиновойпробы», определив по средней подмышечной линии с двух сторон четкуюграницу разделения кожи по цвету, гиперемированной и обычной окраски.При этом границы кожи обычной окраски будут соответствовать уровнюсимпатической блокады.Пример.Больная Н., 81 года, история болезни № 2518, поступила вхирургическое отделение Клиники № 1 ВолгГМУ 09.06.11 в 09.40 ч., сдиагнозом: ПХЭС.
Холедохолитиаз. Острый билиарный панкреатит.Больная переведена в реанимационное отделение для подготовки кэндоскопическойпапиллосфинктеротомии.Вкачествекомпонентаконсервативной терапии решено использовать грудную эпидуральнуюанальгезию.Протокол грудной эпидуральной анальгезии.Инфузионная терапия: Р-р NaCl 0,9% - 400ml, Р-р Глюкозы 5% - 400ml.В асептических условиях, под местным обезболиванием Sol. Lidocaini2% - 2ml, на уровне ThVIII-IX с техническими трудностями произведена222пункция и катетеризация эпидурального пространства, катетер заведен на5см в краниальном направлении, аспирационная проба – отрицательно,введена тест-доза – Sol.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
