Диссертация (1139581), страница 17
Текст из файла (страница 17)
У пациентов102основной группы регистрировались средние показания двух сенсоровтканевого оксиметра: до выполнения ГЭА, а затем через 30 минут, 1 и 2 часапосле введения в эпидуральное пространство основной дозы местногоанестетика. У больных контрольной группы придерживались тех жевременныхпромежутковотначалаоперацииивременивведениянаркотического анальгетика.Больные сПН(n=54)Больные вовремяоперации(n=86)Таблица 3.7 – Динамика показателей тканевой оксиметрии (StO2) упациентов исследованных групп (норма 60-90%)Показатель (StO2)ОбъектВремяp, r1/r2Контрольнаяизучения измерения Основная группагруппаM±σr1M±σr2Исходное74.5±2.175.3±1.9Через 30 мин76.7±1.80.9373.8±2.00.97 0.0424*Через 1 час80.5±2.30.9071.3±2.10.96 0.0270*Через 2 часа76.9±2.20.9365.7±1.90.84 0.0409*M±σr1M±σr2Исходное62.7±2.063.8±3.1Через 30 мин73.4±2.40.9062.2±2.30.97 0.0366*Через 1 час74.6±1.90.8962.5±1.70.98 0.0038*Через 2 часа74.5±1.60.8962.3±2.00.97 0.0243**, - статистически достоверное различие (р<0.05); ПН – панкреонекроз.Как показано в таблице 3.7, по данным тканевой оксиметрии уже через30 минут после введения в эпидуральное пространство местного анестетика убольных основной группы было зарегистрировано значительное улучшениетканевой перфузии перипанкреатической зоны как у оперированныхбольных, так и у пациентов с панкреонекрозом.
А корреляционный анализ(корреляций Спирмена) данных групп сравнения подтвердил статистическизначимое различие (r1/r2, р<0.05) в применении ГЭА и наркотическиханальгетиков. Использование ГЭА статистически достоверно улучшало (вотличие от наркотических анальгетиков) перфузию перипанкреатическойзоны, что не могло благоприятно не сказаться на доставку кислорода инутриентов к поджелудочной железе.103Но не только по изменениям показателей тканевой оксиметрии можносудить об разности перфузии при применении различных методованестезиологических пособий. Об изменении оксигенации тканей можносудить по динамике таких лабораторных показателей, как уровень лактата иизбыток/дефицит оснований (Base Excess, ВЕ) в крови.При недостаточной оксигенации тканей в процессе расщепленияклетками глюкозы образуется лактат.
Лактат является конечным продуктоманаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится вравновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментомлактатдегидрогеназой.Больные сПН(n=54)Больные вовремяоперации(n=86)Таблица 3.8 – Динамика показателей уровня лактата (норма – 0.5-2.0ммоль/л) в крови у пациентов исследованных группУровень лактата, ммоль/лОбъектВремяp, r1/r2Контрольнаяизучения измерения Основная группагруппаM±σr1M±σr2Исходное1.5±0.41.3±0.5Через 1 час1.7±0.80.972.4±1.00.91 0.0087*Через 2 час1.5±0.30.983.3±1.10.89 0.0001*Через 3 часа1.9±1.20.953.7±1.00.84 0.0047*M±σr1M±σr2Исходное5.3±2.04.8±1.8Через 1 сут2.4±0.40.853.5±1.10.96 0.0207*Через 2 сут1.6±0.90.813.3±1.70.95 0.0182*Через 3 сут1.5±0.60.793.2±1.60.94 0.0251**, - статистически достоверное различие (р<0.05); ПН – панкреонекроз.К основным «производителям» лактата в организме относятсяэритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочкакишечника, а к потребителям – печень и почки, где лактат либо подвергаетсяобратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либополностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты.
Уровеньлактата крови часто напрямую коррелирует с ВЕ, который является наиболееинформативнымпоказателемметаболическихнарушенийкислотно-основного состояния (КОС). Дефицит оснований, выходящий за пределы104колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза,причиной которого могло бы быть нарушение перфузии, а избыток - оналичии метаболического алкалоза.В связи с этим, проанализированы эти динамический показатели (табл.3.8, 3.9).Больные сПН(n=54)Больные вовремяоперации(n=86)Таблица 3.9 – Динамика показателей уровня избытка/недостатка оснований(ВЕ) (норма ±2.3 ммоль/л) в крови у пациентов исследованных группУровень ВЕ, ммоль/лОбъектВремяp, r1/r2Контрольнаяизучения измерения Основная группагруппаM±σr1M±σr2Исходное+2.1±0.1+2.2±0.9Через 1 час+1.8±0.20.93+0.8±0.60.97 0.0424*Через 2 час+1.5±0.30.90-2.3±0.70.96 0.0270*Через 3 часа-2.1±0.50.93-3.4±0.90.84 0.0409*M±σr1M±σr2Исходное-4.6±1.0-3.9±1.1Через 1 сут-3.3±0.40.90-3.6±1.30.97 0.0366*Через 2 сут-1.8±0.50.89-2.7±1.10.98 0.0038*Через 3 сут+0.2±0.30.89-1.9±1.00.97 0.0243**, - статистически достоверное различие (р<0.05); ПН – панкреонекроз.Как наглядно показано в таблицах 3.8-3.9, у пациентов основнойгруппы при оперативных вмешательствах уровни лактата и ВЕ крови былидостоверно более стабильны, чем у больных контрольной группы (r1/r2,р<0.05), что свидетельствовало об лучшей перфузии органов и тканей.
Впроанализированных группах больных с панкреонекрозом мы наблюдалидостоверно более динамичное снижение уровня лактата и восстановлениеКОС (r1/r2, р<0.05) у пациентов, у которых применялась ГЭА.Полученные нами результаты говорили о том, что применение ГЭАстатистическидостоверноэффективнееповышаетперфузиюперипанкреатической зоны и стабилизирует или динамичнее нормализируетметаболические нарушения, чем использование наркотических анальгетиков(r1/r2, р<0.05).1053.3 Абдоминальный компартмент-синдромВопросы профилактики абдоминального компартмент-синдрома (АКС)были изучены на основе данных, полученных из историй болезней 108пациентов с панкреонекрозом.
У 52 больных использовалась продленнаяГЭА (основная группа), у 56 пациентов этот вид анестезиологическогопособия не применялся (контрольная группа).Внутрипузырноедавлениеупациентовисследованныхгруппизмерялось на 1, 3, 7 и 10 сутки нахождения в клинике с использованиемстерильных закрытых систем UnoMeter Abdo Pressure (Unomedical, Дания).В настоящее время под абдоминальным компартмент-синдромомпонимают стойко повышение внутрибрюшного давления (ВБД) до уровняболее 20 мм рт. ст., сопровождающееся органной дисфункцией.В норме у здорового человека ВБД не превышает 5 мм рт.
ст., но принекоторых физиологических и хронических патологических состояниях(например, беременность или асцит при циррозе печени) оно можетповышаться до 10-15 мм рт. ст. Но этот процесс растянут во времени, иорганизм успевает адаптироваться к новым условиям, что предотвращаетразвитие органной дисфункции.В случае с панкреонекрозом, на фоне эндогенной интоксикации,интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) нарастает стремительно до 25 ивыше мм рт. ст., что приводит к органной, а затем и к полиорганнойдисфункции.Исходя из уровня ВБД, J.M. Burch и соавт. в 1996 году разработаликлассификацию интраабдоминальной гипертензии, которая после некоторыхнезначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:I степень – 12-15 мм рт.
ст.;II степень – 16-20 мм рт. ст.;III степень – 21-25 мм рт. ст.;IV степень – более 25 мм рт. ст.106Уровень ВБД обратно коррелирует с абдоминальным перфузионнымдавлением (АПД),котороевысчитывается,какразницасреднегоартериального давления и внутрибрюшного давления (АПД=САД-ВБД). Всвоюочередь,АПДявляетсянаиболееточнымкритериемуровнявисцеральной перфузии, на что необходимо ориентироваться, например, приопределении объема инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано,что уровень АПД ниже 60 мм рт. ст. значительно повышает смертностьпациентов с АКС.Таблица 3.10 – Распределение пациентов по показателям уровнявнутрибрюшного давленияГруппа1-еЧисло пациентов, n(%)Уровень внутрибрюшного давления, мм рт. ст.<1212-1516-2021-25>2550(96.2%)2(3.8%)-3-е36(69.2%)11(21.2%)5(9.6%)--7-е28(53.9%)14(26.9%)8(15.4%)2(3.8%)-10-е32(61.6%)15(28.8%)4(7.7%)1(1.9%)-1-е53(94.6%)3(5.4%)---3-е25(44.6%)14(25.0%)10(17.9%)6(10.7%)1(1.8%)7-е17(30.4%)17(30.4%)12(21.3%)8(14.3%)2(3.6%)10-е23(41.1%)19(33.9%)9(16.1%)5(8.9%)-Время,суткиОсновнаягруппа(n=52)Контрольнаягруппа(n=56)Как показано в таблице, в первые сутки пребывания в клинике уабсолютного большинства пациентов основной и контрольной групп (у96,2% и у 94,6%, соответственно) признаков ИАГ выявлено не было.
Но ужек третьим суткам ИАГ диагностирована у 30.8% (16/52) пациентов основнойи у 52.4% (31/56) больных контрольной групп, при этом, у 7 (в 12.5%наблюдений)пациентовконтрольнойпризнаки АКС.107манифестироваликлинические100%80%60%40%20%0%ОГКГ<12ОГКГОГКГОГ12-1516-201-е сутки3-е сутки7-е суткиКГОГ21-2510-е суткиКГ>25Рисунок 12. Распределение пациентов основной (ОГ) и контрольной (КГ)групп по показателям уровня внутрибрюшного давления (мм рт. ст.).К 7-м суткам АКС диагностирован у 2 (в 3.8% случаев) пациентовосновной группы и еще у 3 (в 5.4% наблюдений) больных контрольнойгруппы.
К 10-м суткам клинические признаки абдоминального компартментсиндрома сохранялись у 1 (в 1.9% случаев) пациента основной и у 5 (в 8.9%наблюдений) больных контрольной групп.Таблица 3.11 – Частота развития абдоминального компартмент-синдрома(АКС)Частота развития АКСВремя,ОР(95% ДИ)основнаяконтрольнаясуткигруппа, n/N(%)группа, n/N(%)3-е7/56(12.5%)7-е2/52(3.8%)10/56(17.9%)0.18(0.04-0.89)*10-е1/52(1.9%)5/56(8.9%)0.2(0.02-1.81)*, статистически достоверное различие (р<0.05).Как показано в таблице 3.11, применение грудной эпидуральнойанальгезии достоверно (в пять раз) снижает риск развития абдоминальногокомпартмент-синдрома,начтоуказываетстатистическаяполученных результатов (ОР 0.18; 95% ДИ (0.04-0.89)).108обработка3.4 Осложнения применения ГЭАОсложнениятехнические,применениясвязанныесГЭАможнометодикойусловноразделитьвыполнениянакатетеризацииэпидурального пространства, местные (инфекционные и асептические) исистемные, связанные с десимпатизацией и реакцией организма на местныеанестетики.К осложнениям проведения ГЭА отнесены:- Неудачные (трехкратные) попытки катетеризации эпидуральногопространства зафиксированы у 18 из 1069 пациентов (в 1,7% наблюдений),причинами которых признаны деформация позвоночника и морбидноеожирение.
Эти пациенты переведены в контрольную группу.- Непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки выявлена у23 из 1051 (в 2,2% случаев) больных, что было диагностиковано припроведении аспирационной пробы. Были выполнены удачные попыткикатетеризации эпидурального пространства на 1 сегмент выше.- Повреждение венозного сплетения диагностировано у 1,5% (16/1051)больных. У 14 (в 87,5% наблюдений) пациентов это осложнение выявленопри аспирационной пробе, после чего эпидуральный катетер был подтянут на1см, что нормализовало его местоположение.- Идиосинкразия в виде гиперчувствительности к местным анестетикампри введении тест-дозы раствора лидокаина 2%-2,0 зафиксирована у 0,3% (у3 из 1069 больных) пациентов, которая проявилась быстрым снижениемсистолического АД до 80 мм рт. ст., без признаков моторного блока.- Признаки тахифилаксии в виде ухудшения качества обезболивания ко2-3 суткам проведения продленной ГЭА выявлены у 21 (в 2% случаев) из1051 пациентов, что потребовало смену местного анестетика.- Местная аллергическая реакция в виде покраснения и отека в местепункции и скарификации кожи, что потребовало отказа или прекращенияпроведения ГЭА, была обнаружена у 18 (в 1,7% наблюдений) из 1051109больных, как в момент постановки катетера, так и через 2-3 суток посленачала продленной ГЭА.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
