Диссертация (1139557), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Максимальные значения маркера соответствовали ТЭ всистему легочной артерии (2079,74 пг/мл; In=7,64±1,11), множественным эмболиям (5064,45 пг/мл; In=8,53±1,68), сочетанию нефрита и васкулита (1540,71 пг/мл;In=7,34±0,32).Так же, как в группе сравнения, величина пептида при наличии внутрисердечных осложнений (абсцессов, фистул) превышала показатели при их отсутствии(1737,15 пг/мл; In=7,46±0,50 и 651,97 пг/мл; In=6,48±0,18, соответственно)(р=0,050).У всех больных с СН IV ФК (100,0% ДИ: 54,1% - 99,6%) уровень маркера былвыше 403,43 пг/мл и составил, в среднем, 1436,55 пг/мл (In=7,27±0,33). СН II ФКхарактеризовалась более низкими значениями PSP (578,25 пг/мл; In=6,36±0,50)(рис.
III.3.3.2.12).Наибольшие концентрации маркера регистрировались при длительном пребывании в реанимационном отделении (1808,04 пг/мл; In=7,50±0,30) (р=0,001).Высокие уровни PSP отмечались у пациентов, злоупотребляющих алкоголем(1130,03 пг/мл; In=7,03±0,46). У инъекционных наркоманов показатели существенно не отличались от нормальных значений (354,25 пг/мл; In=5,87±0,25).Уровень PSP с высокой степенью достоверности отличался у выживших(533,79 пг/мл; In=6,28±0,19) и умерших (1422,26 пг/мл; In=7,26±0,26) больных(р=0,005). Максимальные концентрации, в 21 раз превышающие нормальные, зарегистрированы у погибших в первые 2 недели госпитализации (6310,69 пг/мл;In=8,75) (рис. III.3.3.2.13).Через 3 недели терапии у половины больных (57,1% ДИ: 40,6% - 72,5%) отмечалось незначительное снижение концентрации маркера с нормализацией показателя у 17,9% (ДИ: 8,3% - 32,7%) выживших (рис.
III.3.3.2.1).Отсутствие положительной динамики или повышение уровней пептида коррелировало с длительным и рецидивирующим течением лихорадки (r=0,411)130(р=0,030), нейтрофилезом (r=0,409) (р=0,031), лимфопенией (r=-0,353) (р=0,046),повышением СОЭ (r=0,472) (р=0,011) (рис. III.3.3.2.5, III.3.3.2.6В).Высокие концентрации маркера регистрировались у 83,3% (ДИ: 65,3% 93,6%) больных с повторными эпизодами нарушений ритма: ЖЭ и ЖТ (2465,13пг/мл; In=7,81±1,11), ритмом из A-V соединения, пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, ПЭ и ЖЭ (1685,81 пг/мл; In=7,43±0,08), ПЭ, ЖЭ и суправентрикулярной тахикардией (2100,64 пг/мл; In=7,65±0,41).При наличии иммунокомплексных осложнений уровень PSP достоверно превышал показатели при неосложненном течении ВИЭ (1380,22 пг/мл; In=7,23±0,42и 492,75 пг/мл; In=6,20±0,21, соответственно) (р=0,025).
Рецидивирующие ТЭтакже сопровождались более высокой величиной пептида (1002,25 пг/мл;In=6,91±0,43), однако различия были статистически не достоверны.У пациентов с внутрисердечными абсцессами концентрация маркера составила 1032,77 пг/мл (In=6,94±0,47), абсцессами селезенки - 1187,97 пг/мл(In=7,08±0,79), что в 3,5-4 раза превышало нормальные значения.Прогрессирование недостаточности кровообращения сопровождалось нарастанием уровня PSP до 4491,76 пг/мл (In=8,41±0,88) (рис. III.3.3.2.14), более выраженным, чем при ПИЭ.
Наиболее высокие значения пептида регистрировались прирезистентной к терапии СН IV ФК (2368,47 пг/мл; In=7,77±0,55) (рис. III.3.3.2.15).Отрицательная динамика маркера наблюдалась у 7 пациентов (25,0% ДИ:13,2% - 41,0%), длительно находившихся в реанимационном отделении (2864,07пг/мл; In=7,96±0,51) (р<0,001).Так же, как в группе сравнения, высокие показатели пептида соответствовалинеблагоприятному прогнозу заболевания (р=0,002) (рис. III.3.3.2.16). У пациентов,погибших в стационаре, концентрация PSP в 30 раз превышала нормальные значения и составляла 8955,29 пг/мл (In=9,10±0,80).Через 6 месяцев наблюдения закономерное уменьшение уровня PSP, в среднем, на 491,39±169,79 пг/мл отмечалось у 88,9% (ДИ: 66,4% - 97,2%) выживших(p=0,020).
Повышенные значения маркера регистрировались у 22,2% (ДИ: 7,5% 48,2%) больных пожилого возраста, которые отказались от оперативного лечения.131У пациентов отсутствовали лихорадка, лейкоцитоз, высокое СОЭ, однако сохранялась тяжелая недостаточность кровообращения.Таким образом, определение РСТ и PSP позволяет верифицировать бактериальную природу воспалительного процесса. Увеличение маркеров определяется убольшинства больных ИЭ (РСТ - у 67,7%, PSP – у 89,1% обследованных).
Наиболеевысокие показатели характерны для ПИЭ, положительной гемокультуры Staphylococcus spp., осложненного и тяжелого, требующего реанимационных мероприятий,течения заболевания. Установлены преимущества PSP как в отношении чувствительности, так и возможности контроля антибактериальной терапии в динамике.Использование маркеров бактериальной инфекции приобретает особую ценностьпри отрицательной гемокультуре, трудности интерпретации ЭХОКГ данных, отсутствии одного из критериев ИЭ.132III.3.4 Тропонин (hsTnI), как маркер повреждения миокардаУровень hsTnI при поступлении был повышен более чем у половины (58,2%ДИ: 45,9% - 69,7%) больных ИЭ и колебался от 3,6 до 219,60 пг/мл (норма-12пг/мл). Ввиду значительной положительной асимметрии распределения маркерамы также анализировали логарифм его концентрации.
Натуральный логарифм (In)от концентрации hsTnI составил 3,14±0,21 (23,10 пг/мл)ПИЭ характеризовался нарастанием величины протеина до 2,49±0,25 (12,06пг/мл) у 38,5% (ДИ: 23,4% - 55,7) больных (рис. III.3.4.1).Рисунок III.3.4.1 Динамика показателей In=(hsTnI) при ИЭ. На графике –среднее из логарифма тропонина с 95% доверительными границамиМаксимальные значения hsTnI зарегистрированы у пациентов старше 50 лет(23,81 пг/мл; In=3,17±0,63).При высевании коагулазонегативного стафилококка величина маркера в 2,5раза (23,34 пг/мл; In=3,15±0,80) превышала показатели при отрицательной гемокультуре (9,30 пг/мл; In=2,23±0,26).Статистически значимой связи между уровнем hsTnI и значениями лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ отмечено не было.133Достоверно более высокие концентрации протеина, в среднем, 21,33 пг/мл(In=3,06±0,48), отмечались у 63,6% (ДИ: 39,0% - 83,3%) пациентов с нарушениямиритма и проводимости (р=0,047) (рис.
III.3.4.2).Очаговым изменениям на ЭКГ (пациенты с ИМ в исследование не включались) соответствовало нарастание величины маркера до 30,57 пг/мл (In=3,42±0,48),что в 4,5 раза превышало показатели у остальных пациентов 6,82 пг/мл(In=1,92±0,15) (р=0,002).При развитии нефрита и васкулита средний уровень hsTnI составил 25,53пг/мл (In=3,24±0,42), нефрита, васкулита и миокардита - 45,15 пг/мл (In=3,81±0,49).Более высокое содержание протеина, в 5 раз превышающее норму, диагностировано при наличии интракардиальных абсцессов (60,95 пг/мл; In=4,11±0,30).Отмечалась значимая корреляционная зависимость между уровнем hsTnI итяжестью недостаточности кровообращения (r=0,390) (р=0,049): максимальные показатели наблюдались при СН IV ФК - 31,19 пг/мл (In=3,44±0,97) (рис. III.3.4.3).Концентрация пептида была повышена у 63,6% (ДИ: 39,0% - 83,3%) больных,находившихся в реанимации более суток (19,10 пг/мл; In=2,95±0,42).Наиболее высокие уровни маркера зарегистрированы у пациентов, погибшихв первые 2 недели госпитализации (44,70 пг/мл; In=3,81±0,37) (рис.
III.3.4.4).Через 3 недели терапии снижение концентрации hsTnI, в среднем, на 1,30пг/мл (In=0,26±0,16), определялось у 72,0% (ДИ: 54,9% - 85,1%), нормализация – у64,0% (ДИ: 46,5% - 78,9%) больных (рис. III.3.4.1).Возрастание или сохранение высоких значений пептида коррелировало с рецидивами лихорадки (r=0,442) (р=0,024), повышением уровня нейтрофилов(r=0,451) (р=0,024), СОЭ (r=0,402) (р=0,046), лимфопенией (r=-0,381) (р=0,050)(рис. III.3.4.5, III.3.4.15А).Наличию впервые возникшей или предшествовавшей фибрилляции предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолии соответствовали более высокиеконцентрации hsTnI, чем при отсутствии аритмии (49,40 пг/мл; In=3,90±0,33, 19,11пг/мл; In=2,95±0,86 и 5,99 пг/мл; In=1,79±0,28, соответственно).134Уровни пептида оставались повышены у 66,7% (ДИ: 40,0% - 86,3%) пациентов с рецидивирующими депрессией ST и отрицательными Т на ЭКГ (17,99 пг/мл;In=2,89±0,54).У 4 больных (16,0% ДИ: 6,8% - 31,2%) с симптомами васкулита и нефритапоказатели маркера составляли 23,10 пг/мл (In=3,14±0,92), что в 2 раза превышалонормальные значения.Наиболее высокое содержание hsTnI регистрировалось при наличии интракардиальных абсцессов (53,52 пг/мл; In=3,98±1,08) (р=0,010) и фистул (42,10 пг/мл;In=3,74±0,66) (р=0,002) (рис.
III.3.4.6, III.3.4.7).Уровень пептида коррелировал с размерами левого предсердия (r=0,697)(р<0,001), левого желудочка (r=0,399) (р=0,048), ФВ (r= –0,404) (р=0,045) и степенью легочной гипертензии (r=0,571) (р=0,003) (рис. III.3.4.8, III.3.4.9).Максимальные показатели маркера наблюдались при СН IV ФК (46,52 пг/мл;In=3,84±1,99) (рис. III.3.4.10).У больных с тяжелым течением заболевания, длительно находившихся вусловиях реанимации, уровень hsTnI был достоверно выше, чем у остальных пациентов (17,99 пг/мл; In=2,89±0,54 и 5,47 пг/мл, In=1,70±0,78, соответственно)(р=0,026).Через 6 месяцев наблюдения отмечалось достоверное снижение величинымаркера (p=0,046) и нормализация показателя у всех выживших (100,0% ДИ: 66,4%- 99,7%) (рис.
III.3.4.1), что позволяет связать повышение величины hsTnI в инфекционно-токсической фазе заболевания с воспалительным процессом, обусловленным повреждающим влиянием провоспалительных цитокинов на миокард и развитием васкулитов.Приводим клиническое наблюдение, демонстрирующее значительное увеличение уровняhsTnI у пациента с ПИЭ, морфологическое изучение миокарда которого, подтвердило наличиеизменений в сердечной мышце, определивших, наряду с клапанным поражением, прогрессирование сердечной недостаточности.Больной К., 37 лет, поступил в ГКБ им. С.П. Боткина 7 февраля 2015 года.135В декабре 2014 года пациент обратил внимание на ноющие боли в прекардиальной области, не связанные с физической и эмоциональной нагрузкой, слабость, снижение трудоспособности, сердцебиение, однако за медицинской помощью не обращался.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
